目的 研究环境雌激素壬基酚( nonylphenol, NP)对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其与 SRXN1(sulfiredoxin-1)表达的关系。

方法 利用转录组测序及实时荧光定量聚合酶链反应( qRT-PCR)分析 NP 对 COLO205 细胞中 SRXN1 表达的影响。 通过癌症基因组图谱(the cancer genome atlas, TCGA)及免疫组织化学技术 (IHC)分析 SRXN1 在结直肠癌组织中的表达。 利用特异性小干扰 RNA 片段( si-SRXN1)抑制 SRXN1 的表达,NP (10 ^-6 mol / L)干预 24 h,通过 CCK-8、克隆形成、Transwell 实验检测 COLO205 细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响,蛋 白印迹(Western blot)检测细胞中 ERK1 / 2、PI3K/ Akt、Wnt / β-catenin 通路激活情况。

结果 转录组测序及 qRTPCR 分析发现,NP 显著上调 COLO205 细胞中 SRXN1 表达(P<0. 05)。 TCGA 及 IHC 检测分析发现,结直肠癌肿瘤 组织中 SRXN1 的表达均显著高于癌旁组(P<0. 01)。 与 Control 组比较,NP(10 -6 mol / L)显著促进 COLO205 细胞活 力、促进克隆形成、侵袭及迁移(均 P<0. 01),而 si-SRXN1 组显著抑制细胞增殖、侵袭及迁移的能力(P<0. 01);与 si-SRXN1 组比较,NP 联合 si-SRXN1 组细胞活力(P<0. 01)、克隆形成(P<0. 05)、侵袭(P<0. 01)及迁移(P<0. 01) 显著升高。 与 Control 组比较,NP 组中 ERK1 / 2、PI3K/ Akt、Wnt / β-catenin 通路均被激活(均 P<0. 01),si-SRXN1 组 均显著抑制(均 P<0. 01);与 si-SRXN1 组比较,NP+si-SRXN1 组中 ERK1 / 2、PI3K/ Akt、Wnt / β-catenin 通路均显著激 活(P<0. 01 或 P<0. 05)。

结论 NP 通过促进 SRXN1 的表达,促进结直肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移。

阅读原文：环境雌激素壬基酚通过SRXN1促进结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用研究.pdf