雷帕霉素通过抑制细胞焦亡缓解缺氧缺糖╱复氧复糖HT22细胞损伤
2023年04月03日
来源:中国比较医学杂志2022年第12期
作者:张怡 张彐宁 张紫微 周晓红 高维娟
责任编辑:lascn
摘要:观察自噬激活剂———雷帕霉素对缺氧缺糖/ 复氧复糖 HT22 细胞焦亡的影响。
目的 观察自噬激活剂———雷帕霉素对缺氧缺糖/ 复氧复糖 HT22 细胞焦亡的影响。
方法 取对数 生长期的 HT22 细胞,随机分为 4 组:正常组、模型组、溶剂对照组、雷帕霉素组,除正常组外,其余各组细胞均进行 缺氧缺糖 6 h、复氧复糖 24 h 处理。 倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8 法检测细胞活性,LDH 法检测细胞损伤情况, 免疫荧光染色法观察细胞内 NLRP3 阳性表达,Western blot 法检测细胞内 NLRP3、Cleaved Caspase-1、IL-18、IL-1β 蛋 白表达。
结果 正常组细胞胞体饱满、折光性强,细胞突触较多且相互间连接成网状;模型组及溶剂对照组细胞皱 缩、变圆,大量脱落、漂浮,细胞间连接大幅减少;雷帕霉素组细胞损伤情况较模型组显著缓解。 与正常组比较,模 型组细胞活力显著降低,LDH 漏出率、NIRP3 阳性率、细胞内 NLRP3、Cleaved Caspase-1、IL-18、IL-1β 蛋白表达均显 著升高(P<0. 01);与模型组比较,雷帕霉素组细胞活力显著升高,LDH 漏出率、NIRP3 阳性率、细胞内 NLRP3、 Cleaved Caspase-1、IL-18、IL-1β 蛋白表达均显著降低(P<0. 01)。 溶剂对照组与模型组比较无显著差异(P>0. 05)。
结论 雷帕霉素可能通过抑制细胞焦亡发挥对缺氧缺糖/ 复氧复糖 HT22 细胞的保护作用。
上一篇:非编码RNA在骨性关节炎中对软骨细胞和胞外基质影响的研究进展[ 03-31 ]
下一篇:北医三院研究团队解析胆固醇代谢异常导致骨关节炎的机制[ 04-03 ]
相关文章
- 没有相关内容!
编辑信箱
欢迎您推荐或发布各类关于实验动物行业资讯、研究进展、前沿技术、学术热点、产品宣传与产业资源推广、产业分析内容以及相关评论、专题、采访、约稿等。
我要分享 >对不起,暂无资料。
热点资讯
- 年
- 月
- 周