国内外学者在研究真菌病时一般选用小鼠、大鼠和兔建立真菌感染动物模型，先应用免疫抑制剂来抑制实验动物的免疫力，再接种真菌病原体，以达到在免疫力抑制状态下使接种动物致病的目的。目前已建立了多种艾滋病继发真菌感染的动物模型，但科技工作者更多的把目光聚焦于念珠菌感染动物模型的建立上以及借助模型进行的相关研究。

念珠菌感染是艾滋病继发感染真菌症中最常见的一种，在AIDS早期诊断依据中，本症有重要的意义。白色念珠菌(candida albicans, C.albicans)是念珠菌属中最常见的一种条件致病菌，广泛分布于自然界，在正常机体内一般不致病。当人体抵抗力降低或机体菌群失调时，才导致念珠菌感染。它的致病取决于人体自身、真菌和环境之间的相互作用的结果。当由于各种原因导致机体免疫功能低下时，或者进入机体的真菌数量达到一定程度时，可诱发白色念珠菌病。

白色念珠菌病主要继发于年老体弱、慢性消耗性疾病患者和艾滋病患者，并且感染本身也可能导致宿主一定程度的免疫抑制。C.albicans会在黏膜下大量繁殖，侵入深层组织，引起系统性念珠菌感染。本病可分为皮肤念珠菌病和黏膜念珠菌病，后者多表现为鹅口疮——口腔黏膜、舌及咽喉、齿龈或唇黏膜上的乳白色薄膜，易剥离，露出鲜湿红润基底，多见于严重疾病的晚期，或艾滋病毒感染者。如果同性恋者持续表现鹅口疮症状，而又无其他原因解释时，往往表明患者已感染了艾滋病毒或将发展为艾滋病。除了合并皮肤、口腔浅部念珠菌感染外，还可引起食管念珠菌病。念珠菌性食管炎可造成吞咽困难及疼痛或胸骨后疼痛，食管镜检查可见食管黏膜有不规则溃疡和白色假膜。其他尚有念珠菌性口角炎、念珠菌性阴道炎、念珠菌性龟头包皮炎和内脏念珠菌病等。

目前临床上念珠菌感染动物模型的类型主要有口腔型、胃肠道型、阴道型和弥散型。模型的感染途径主要有口腔、阴道、腹腔和静脉。各种类型小鼠(包括正常成年小鼠及各种特定免疫缺陷小鼠)经过静脉接种均可形成弥散型真菌感染，感染的严重程度与接种的菌量有关系。早期免疫正常小鼠通过口腔感染可形成口腔型真菌病，而通过静脉和腹膜内感染可形成弥散型真菌病，但实际接种的菌量较大，而且动物往往出现短期内急性死亡。为了更深入研究宿主抗念珠菌病特异性免疫应答的细胞和分子机制，研究者们建立了特定免疫缺陷的转基因和基因敲除小鼠的感染模型。Hanna Z等(2009)建立了CD4C/HIV(Nef)转基因小鼠，可在CD4+T、巨噬细胞/DC细胞系细胞内表达Nef，疾病症状类似 AIDS，以及持久的口腔白色念珠菌感染。Segal E(2009)报道了表达免疫细胞中HIV-1基因产物的CIMC/HIV转基因小鼠感染口腔念珠菌，以及发展成AIDS样病症，模拟了人HIV感染继发的口咽念珠菌病。

目前，由于大量耐药白色念珠菌菌株和新的菌株的出现，使得念珠菌感染的治疗面临新的挑战。因此，寻找一种可靠的、简便易行的疾病模型，对于研究念珠菌感染的发病机制、开发真菌疫苗以及研制抗真菌药物显得尤为迫切和重要。Fromtling RA(1998)应用实验动物模型研究棘白菌素类和几丁质合成抑制剂尼克霉素z和类似物的抗真菌作用，取得了不错的效果。Mondello F等(2003)把从HIV血清阳性患者分离出的C.albicans通过阴道途径感染实验性大鼠，证实了茶树油精(TFO)在治疗C.albicans方面的治疗作用。