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羟基红花黄色素A对缺氧缺糖/复氧复糖损伤的大鼠H9C2心肌细胞氧化应激和细胞凋亡的影响
目的 探讨羟基红花黄色素A(hydroxysaf田or yellow A,HSYA)对大鼠H9C2心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤(oxygen-glucose deprivatio/reperfusion injury,OGD/R)后氧化应激及细胞调亡的影响,并探索其可能的作用通路。
方法 大鼠H9C2心肌细胞稳定传代培养至第三代后,随机分为空白组,缺氧/复氧模型组,给药组分为HSYA低,高剂量组(HSYA40.HSYA80,40,80μmol/L),每组设10个复孔。各组细胞在经药物干预6h后,采用CCK-8法检测细胞活性:生化仪检测培养基中天门冬氨酸转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性:测定细胞中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(S0D)活性和丙二醛(MDA)的含量:采用流式细胞仪检测细胞调亡状况并计算凋亡率:通过蛋白质免疫印迹(Western blot)方法 检测细胞中稠亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bl-2),Bl-2相关X蛋白(Bax)并计算Bcl-2/Bax表达,同时检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase--3)的表达并进行半定量分析。
结果 与正常组相比,缺氧缺糖/复氧复糖组细胞活性明显低于正常组,培养基中A$T、CKLDH活性明显升高,SOD,CAT活性明显降低,MDA含量升高,细胞稠亡率显著升高,细胞中B2和Bax mRNA表达明显升高,Bl2/Bax表达显著降低,Caspase-3蛋白表达水平显著升高。与OGD/R组相比,羟基红花色素A给药组细胞活性明显升高:培养基中AST、CK和LDH活性明显降低,SOD,CAT活性明显升高,MDA含量降低:细胞稠亡率显著降低:细胞中抑凋亡相关基因Bcl2表达上湖,而调亡相关基因Bax表达明显下调,B2/Bax表达显著升高,Caspase-3蛋白表达水平显著降低。
结论 羟基红花色素A能够通过抑制H9C2心肌细胞的氧化应激损伤和稠亡从而对缺氧缺糖/复氧复糖损伤的H9C2心肌细胞起到一定保护作用:其作用机制可能与其改善抗氧化酶活性上调抑制凋亡基因Bc-2表达、下调促调亡基因Bax表达,提高Bcl-2/Bax表达,以及抑制促调亡蛋白Caspase--3表达有关。
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