目的 探究丙烯酰胺（ａｃｒｙｌａｍｉｄｅ， ＡＣＲ）对小鼠肺组织的损伤及其可能机制。

方法 以 ４ 周龄 ＳＰＦ 级雄性小鼠为实验动物，随机分为对照组和 ＡＣＲ 组（１０ ｍｇ ／ （ｋｇ·ｄ）组和 ２０ ｍｇ ／ （ｋｇ·ｄ）组），每组 ８ 只。 对照组给予 常规饮用水；ＡＣＲ 组按小鼠每日饮水 ５ ｍＬ 来配制 ＡＣＲ 的染毒浓度，每 ３ ｄ 更换 １ 次，连续处理 ４ 周。 实验结束后 取肺组织制作切片，进行组织病理学分析；利用试剂盒检测其氧化损伤的相关指标；进一步利用免疫荧光与 Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ 技术检测 Ｎｒｆ２⁃ＡＲＥ 通路相关蛋白表达。

结果 与对照组相比，随 ＡＣＲ 摄入浓度的增加，小鼠体重逐 渐下降（Ｐ ＜ ０.01）；组织病理学分析发现，ＡＣＲ 组小鼠肺组织出现细支气管上皮肥大，肺泡上皮增生及肺泡腔面积 明显减少，２０ ｍｇ ／ （ｋｇ·ｄ）组病理学改变更为明显；氧化应激指标检测发现，与对照组相比，随着 ＡＣＲ 摄入浓度的增 加，肺组织中 ＧＳＨ⁃ＰＸ 活性逐渐下降（Ｐ ＜ ０.05）；活力逐渐下降（Ｐ ＜ ０.05）；活力逐渐下降（Ｐ ＜ ０.01）；而 ＭＤＡ 的含量明显上升（Ｐ ＜ ０.01）；免疫荧光结果显示，与对照组相比，ＡＣＲ 组肺组织中 Ｎｒｆ２ 蛋白表达显著上升，在 １０ ｍｇ ／ （ｋｇ·ｄ）组表达最高（Ｐ ＜ ０.001）；且出现核转位现象，其伴侣蛋白 Ｋｅａｐ１ 蛋白表达显著下降，在 １０ ｍｇ ／ （ ｋｇ· ｄ）组表达最低（Ｐ ＜ ０.001）；Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ 结果显示，与正常对照组相比，ＡＣＲ 组肺组织中 Ｎｒｆ２ 基因及下游抗氧化基 因 ＨＯ⁃１ 蛋白表达升高，在 １０ ｍｇ ／ （ｋｇ·ｄ）组最高（Ｐ ＜ ０.01）伴侣蛋白 Ｋｅａｐ１ 表达显著下降，在 １０ ｍｇ ／ （ｋｇ·ｄ）组表 达最低（Ｐ ＜ ０.01）而基因 ＮＱＯ⁃１ 蛋白表达随着 ＡＣＲ 摄入浓度增加逐渐升高（Ｐ ＜ ０.01）

结论 青春期小鼠 ＡＣＲ 暴露可导致肺组织损伤，该过程可能与肺组织氧化还原失衡有关。

阅读原文：青春期丙烯酰胺暴露对小鼠肺组织氧化损伤的影响.pdf