目的 通过文献整理分析急性心肌缺血（ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ，ＡＭＩ）模型建模特点及表型分析 的相关指标，为本文建模提供依据；动物实验研究观察 ＡＭＩ 大鼠海马 ＣＡ１ 区氧化应激因子及凋亡蛋白的变化，探 讨心脑同病的可能机制。

方法 文献研究部分以 ２００１ 年 １ 月 ～ ２０２１ 年 １２ 月为时间范围，“Ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ”“急性心肌缺血”“动物实验”为主题词，检索 Ｗｅｂ ｏｆ Ｓｃｉｅｎｃｅ、中国知网、万方、维普数据库，归纳总结 ＡＭＩ 模型建模及表型指标等特点；动物实验部分，４０ 只健康 ５ ～ ６ 周龄 ＳＰＦ 级 ＳＤ 大鼠，雄雌各半，随机分为 ４ 个组：假 手术雄鼠、假手术雌鼠、ＬＡＤ 雄鼠、ＬＡＤ 雌鼠，每组 １０ 只。 ＬＡＤ 组大鼠进行左冠状动脉前降支 （ ｌｅｆｔ ａｎｔｅｒｉｏｒ ｄｅｓｃｅｎｄｉｎｇ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ， ＬＡＤ）结扎，假手术组只穿线不结扎。 Ｐｏｗｅｒｌａｂ 监测心电图（ＥＣＧ）变化；ＨＥ 染色观察心 肌组织病理改变；ＥＬＩＳＡ 法检测血清心肌酶（ＣＫ⁃ＭＢ、ｃＴｎＩ）、海马 ＣＡ１ 区氧化应激因子（ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｕｃｈ⁃Ｌ１）水平； Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ 法检测海马 ＣＡ１ 区细胞凋亡蛋白（Ｃａｓｐａｓｅ⁃３、ＰＡＲＰ１ 及 Ｃｌｅａｖｅｄ Ｃａｓｐａｓｅ⁃３、Ｃｌｅａｖｅｄ ＰＡＲＰ１）表达。

结果 （１）４１１ 篇文献分析发现，目前研究多选择 ＳＤ 和 Ｗｉｓｔａｒ 大鼠进行冠状动脉前降支（ＬＡＤ）结扎术制备 ＡＭＩ 模型，表 型分析指标多集中于心脏形态与功能观察，有关心脏与大脑的 ｃｒｏｓｓｔａｌｋ 研究偏少；（２）动物实验结果发现，与假手 术组相比，ＬＡＤ 雄雌大鼠心电图 ＳＴ 段均明显抬高，心肌细胞水肿，心肌纤维排序紊乱，广泛炎症细胞浸润，血清 ＣＫ⁃ＭＢ、ｃＴｎＩ、Ｕｃｈ⁃Ｌ１ 表达显著增加。 海马 ＭＤＡ、Ｃｌｅａｖｅｄ Ｃａｓｐａｓｅ⁃３／ Ｃａｓｐａｓｅ⁃３ 及 Ｃｌｅａｖｅｄ ＰＡＲＰ１ ／ ＰＡＲＰ１ 表达升高， ＳＯＤ 显著降低。

结论 ＡＭＩ 可引起海马氧化应激，诱导神经细胞凋亡，为心脑同病提供实验依据。

阅读原文：基于文献及实验探讨急性心肌缺血模型大鼠海马神经元凋亡的研究.pdf