1 型发作性睡病(narcolepsy type 1,NT1)是由下丘脑食欲素( hypocretin,HCRT)神经元缺失引起的 一种罕见的睡眠障碍,其主要症状是白天极度嗜睡、猝倒和睡眠紊乱。 遗传和环境因素在发作性睡病的发病机制 中起着至关重要的作用,特别是携带 HLA-DQB1∗06:02 等位基因的个体。 大量的遗传学和流行病学证据指向免 疫系统,甲型 H1N1 感染或接种疫苗后,发作性睡病的发病率显著增加,提示 H1N1 可能是 NT1 的环境触发因素,但 免疫系统引起 HCRT 神经元破坏的机制尚不清楚。 NT1 患者中已经检测到靶向 HCRT 神经元的自身反应性 T 细 胞,其中辅助性 CD4 ⁺ T 细胞和细胞毒性 CD8 ⁺ T 细胞可能具有致病性,表明 NT1 的发病机制与 T 细胞介导的自身免 疫有关。

本文对 T 细胞介导 NT1 发病机制的最新研究进展作一综述。

阅读原文：T细胞在1型发作性睡病发病机制中的作用研究进展.pdf