目的 探讨羟基红花黄色素A(hydroxysaf田or yellow A,HSYA)对大鼠H9C2心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤(oxygen-glucose deprivatio/reperfusion injury,OGD/R)后氧化应激及细胞调亡的影响，并探索其可能的作用通路。

方法 大鼠H9C2心肌细胞稳定传代培养至第三代后，随机分为空白组，缺氧/复氧模型组，给药组分为HSYA低，高剂量组(HSYA40.HSYA80,40,80μmol/L),每组设10个复孔。各组细胞在经药物干预6h后，采用CCK-8法检测细胞活性：生化仪检测培养基中天门冬氨酸转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性：测定细胞中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(S0D)活性和丙二醛(MDA)的含量：采用流式细胞仪检测细胞调亡状况并计算凋亡率：通过蛋白质免疫印迹(Western blot)方法 检测细胞中稠亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bl-2),Bl-2相关X蛋白(Bax)并计算Bcl-2/Bax表达，同时检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase--3)的表达并进行半定量分析。

结果 与正常组相比，缺氧缺糖/复氧复糖组细胞活性明显低于正常组，培养基中A$T、CKLDH活性明显升高，SOD,CAT活性明显降低，MDA含量升高，细胞稠亡率显著升高，细胞中B2和Bax mRNA表达明显升高，Bl2/Bax表达显著降低，Caspase-3蛋白表达水平显著升高。与OGD/R组相比，羟基红花色素A给药组细胞活性明显升高：培养基中AST、CK和LDH活性明显降低，SOD,CAT活性明显升高，MDA含量降低：细胞稠亡率显著降低：细胞中抑凋亡相关基因Bcl2表达上湖，而调亡相关基因Bax表达明显下调，B2/Bax表达显著升高，Caspase-3蛋白表达水平显著降低。

结论 羟基红花色素A能够通过抑制H9C2心肌细胞的氧化应激损伤和稠亡从而对缺氧缺糖/复氧复糖损伤的H9C2心肌细胞起到一定保护作用：其作用机制可能与其改善抗氧化酶活性上调抑制凋亡基因Bc-2表达、下调促调亡基因Bax表达，提高Bcl-2/Bax表达，以及抑制促调亡蛋白Caspase--3表达有关。

阅读原文：羟基红花黄色素A对缺氧缺糖╱复氧复糖损伤的大鼠H9C2心肌细胞氧化应激和细胞凋亡的影响.pdf