目的 探讨长链非编码 RNA(LncRNA)小核仁 RNA 宿主基因 16( SNHG16)通过 miR-106b-5p / 聚梳 组蛋白家族指蛋白 1(PHF1)轴对结直肠癌(CRC)细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。

方法 实时定量聚合酶 链反应(qRT-PCR)检测 CRC 组织、相邻正常组织及体外培养的 CRC 细胞系(LoVo、Caco-2、HCT116 和 SW480)和正 常人结肠上皮细胞(CCD 841 CON)中 SNHG16、miR-106b-5p、PHF1 表达。 将 SW480 细胞随机分组为对照组、si-NC 组、si-SNHG16 组、si-SNHG16 + inhibitor-NC 组、 si-SNHG16 + miR-106b-5p inhibitor 组、 si-PHF1 组、miR-NC 组、miR- 106b-5p 组、 miR-106b-5p + pcDNA 组、 miR-106b-5p + pcDNA-PHF1 组。 采用 qRT-PCR 检测各组 SW480 细胞中 SNHG16、miR-106b-5p 和 PHF1 的表达水平。 MTT 法、流式细胞术和 Transwell 法分别检测 SW480 细胞的增殖、凋 亡、迁移和侵袭能力。 双荧光素酶报告基因实验验证 SNHG16、miR-106b-5p 和 PHF1 之间的相互作用。 Western blot 检测 PHF1 的蛋白水平。

结果 SNHG16 和 PHF1 在 CRC 组织和细胞中高表达,miR-106b-5p 低表达( P < 0. 05)。 选择 SNHG16 表达最高的 SW480 细胞进行转染实验。 SNHG16 的下调降低了 SW480 细胞的增殖、迁移、侵 袭,促进了 SW480 细胞的凋亡(P < 0. 05)。 miR-106b-5p 可与 SNHG16 相互作用,其抑制剂恢复沉默 SNHG16 对 SW480 细胞进展的抑制作用(P < 0. 05)。 PHF1 是 miR-106b-5p 的靶点,沉默 PHF1 可抑制 SW480 细胞的进展(P < 0. 05)。 PHF1 过表达恢复了 miR-106b-5p 对 SW480 细胞进展的抑制作用(P < 0. 05)。 SNHG16 通过下调 miR- 106b-5p 促进 SW480 细胞中 PHF1 的表达(P < 0. 05)。

结论 LncRNA SNHG16 通过靶向调控 miR-106b-5p / PHF1 轴促进 CRC 细胞的增殖、迁移和侵袭并抑制凋亡。

阅读原文：LncRNA SNHG16通过miR-106b-5p╱PHF1轴调节结直肠癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭.pdf