目的 探究肠道菌群对 ２，４，６－三硝基苯磺酸（ＴＮＢＳ）诱导的肠纤维化大鼠模型的治疗作用及潜在 机制。 

方法 将 ２４ 只 ＳＤ 大鼠随机分为正常对照组、模型组、盐酸林可霉素组（８５ ｍｇ ／ ｋｇ） 和益生菌组（８５０ ｍｇ ／ ｋｇ），除正常对照组和模型组给予等体积生理盐水外，其余组给予相应药物灌胃，每日 １ 次，连续 ５ ｄ，次日除正常对 照组外均采用 ＴＮＢＳ 诱导大鼠肠纤维化模型，再连续给予相应药物 ７ ｄ。 实验过程中观察大鼠一般行为表现，实验 结束后收集结肠标本，进行组织学评分，并采用 ＨＥ 染色和 Ｍａｓｓｏｎ 染色观察大鼠结肠组织损伤和纤维化程度，免疫 组化检测 Ｅ⁃ｃａｄｈｅｒｉｎ、α⁃ＳＭＡ、ＴＧＦ⁃β１ 等蛋白表达，Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ 检测 ＴＬ１Ａ、ＤＲ３ 的蛋白表达情况。 

结果 与正常对 照组相比，模型组大鼠结肠受损，胶原纤维表达增加，提示肠纤维模型成功。 盐酸林可霉素组可进一步加重结肠损 伤和胶原纤维表达，经益生菌治疗结肠损伤和纤维化均有缓解。 与模型组相比，盐酸林可霉素组大鼠 ＴＬ１Ａ／ ＤＲ３ 蛋白表达水平升高（Ｐ ＜ ０.０５），Ｅ⁃ｃａｄｈｅｒｉｎ 蛋白表达水平降低（Ｐ ＜ ０. ０５），α⁃ＳＭＡ、ＴＧＦ⁃β１ 蛋白表达水平升高（Ｐ ＜ ０. ０５），而益生菌组能够显著降低 ＴＬ１Ａ／ ＤＲ３、α⁃ＳＭＡ、ＴＧＦ⁃β１ 蛋白表达水平，升高 Ｅ⁃ｃａｄｈｅｒｉｎ 蛋白表达水平。 

结论菌群紊乱通过激活 ＴＬ１Ａ／ ＤＲ３ 信号调控结肠组织 ＥＭＴ 过程促进纤维化发生，而采取益生菌干预能够缓解结肠纤 维化发生。

阅读原文：基于ＴＬ１Ａ╱ＤＲ３探究肠道菌群对ＴＮＢＳ诱导大鼠肠纤维化的作用研究.pdf