目的 探讨非诺贝特和辛伐他汀对高脂饮食导致的非酒精性脂肪肝( non-alcohol fatty liver disease, NAFLD)的肝质蓄积及其线粒体功能相关信号通路的作用。

方法 将 40 只雄性 6 周龄的 C57BL/ 6J 小鼠,分为 4 组,对照组(正常饮食)、模型组(高脂饮食 14 周)、非诺贝特组(高脂饲养 14 周,第 11 周开始给予非诺贝特灌胃 0. 04 g / (kg·d)干预治疗 4 周)、辛伐他汀组(高脂饲养 14 周,第 11 周开始给予辛伐他汀灌胃 0. 004 g / ( kg·d)干预 治疗 4 周)。 本研究从 NAFLD 模型小鼠的体重,肝重量和肝指数,血清生化指标,病理变化、氧化应激和线粒体功 能指标、相关信号通路等方面验证线粒体功能在 NAFLD 病理发生中的作用,并探讨非诺贝特和辛伐他汀对 NAFLD 模型小鼠的线粒体功能作用机制。

结果 NAFLD 模型组小鼠的体重、肝重量和肝指数、血清生化指标、氧化应激指 标、肝病理、线粒体功能指标与对照组差异显著(P < 0. 05);非诺贝特和辛伐他汀改善了客观指标。

结论 非诺贝 特和辛伐他汀通过上调线粒体功能相关信号通路 PPARα/ PGC-1α 的表达,促进肝细胞线粒体的 β 氧化,降低肝的 氧化应激损伤和脂质蓄积。

阅读原文：非诺贝特和辛伐他汀对非酒精性脂肪肝小鼠线粒体功能的作用研究.pdf