目的 探究气道吸入不同浓度 PM2. 5 混悬液是否能激活大鼠心肌组织 NLRP3 炎性小体引起心脏 功能的损伤,为寻找相关药物干预提供参考。

方法 SD 大鼠随机分为对照组,低(7. 5 mg / kg)、中(15 mg / kg)、高 (30 mg / kg)剂量染毒组,每组 7 只。 染毒组通过非暴露式气管滴注相应剂量混悬液(1 mL/ kg),6 d 1 次,持续 2 个 月,对照组大鼠滴注等量生理盐水,滴注期间每日记录大鼠生理状况。 末次滴注完成后,禁食 12 h,1%戊巴比妥钠 (50 mg / kg)麻醉,以心肌组织病理切片、心肌细胞凋亡状况、心肌谱酶变化反应心脏功能状况;以心肌组织 Bcl-2, Bax 蛋白;NLRP3、Caspase-1、IL-1β 蛋白及 mRNA 表达,血清中 IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-18 表达水平反应心肌组织 NLRP3 炎性小体的活化状况。

结果 滴注不同剂量 PM2. 5 混悬液后,各染毒组大鼠不同程度毛色变黄、无光泽, 活动减少,饮食、体重无明显影响,心肌组织出现不同程度的横纹断裂、细胞减少、排列无规则、细胞核固缩、水肿的 现象。 与对照组相比,染毒组大鼠心肌组织中 CK、LDH、AST 水平,Bcl-2、IL-1β 蛋白表达、NLRP3、IL-1β、Caspase-1 mRNA 表达,血清中 IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α 水平均显著升高,Bax 蛋白表达、Bcl-2/ Bax 值显著降低;中剂量组和高 剂量组大鼠心肌细胞凋亡显著增加,NLRP3、Caspase-1 蛋白表达显著升高;低剂量组大鼠心肌组织细胞凋亡, NLRP3、Caspase-1 蛋白表达与对照组无显著性差异。

结论 PM2. 5 暴露可造成心肌细胞结构损伤、激活 NLRP3 炎 性小体,促进炎性因子和凋亡蛋白表达,引起心肌组织功能的损伤。

阅读原文：PM25暴露对大鼠表心达脏的功影能响及NLRP3炎性小体.pdf