一直以来，β-淀粉样蛋白在脑内堆积被认为是导致阿尔茨海默病的主要原因。6月13日，科技日报记者获悉，厦门大学细胞应激生物学国家重点实验室、厦门大学医学院神经科学研究所王鑫教授团队的最新研究鉴定出另一个对于阿尔茨海默病至关重要的病理因子——β2-微球蛋白，并发现通过清除外周血中的β2-微球蛋白即能减轻阿尔茨海默病小鼠大脑中的神经损伤，因此他们提出β2-微球蛋白可能成为阿尔茨海默病的新治疗靶点。相关研究成果近日发表在国际学术期刊《自然·神经科学》上。

“团队最新发现了一种可以和β-淀粉样蛋白结合并加重其毒性的免疫因子β2-微球蛋白。”王鑫介绍，他们发现除了维持机体免疫外，β2-微球蛋白同时也是影响阿尔茨海默病发生发展的一个重要角色。

实验中，该团队通过人为减少脑内的β2-微球蛋白，减轻了阿尔茨海默病小鼠模型的淀粉样斑块沉积和认知障碍。

同时，β2-微球蛋白大量存在于血液中，其可以穿过血脑屏障进入脑中，有近一半的脑中β2-微球蛋白来自外周血。

该团队进一步研究发现，通过减少外周血中的β2-微球蛋白也可明显降低脑内β2-微球蛋白水平，有效改善阿尔茨海默病小鼠的认知功能。

一直以来，阿尔茨海默病相关药物研发主要以β-淀粉样蛋白为靶点展开，默认治疗药物必须通过血脑屏障进入大脑起作用，但这样一来可能加重神经损伤引发脑出血、脑水肿等诸多不良反应。

“头疼未必医头。”王鑫表示，该研究提示，β2-微球蛋白可能成为阿尔茨海默病新的治疗靶点，为阿尔茨海默病的治疗提供了全新策略。