当结果令人满意时，多巴胺会增加，当预期没有达到时，多巴胺会减少。然而，这个角色并不能解释克服失望的能力。

现在，京都大学医学研究生院的研究人员发现，大鼠的神经元在失望后会立即增加多巴胺，作为一种应对机制。这项研究发表在《Science Advances》杂志上。

“每天，我们都在努力实现目标，但却常常遭遇失败和失望。幸运的是，多亏了多巴胺，我们的大脑可以应对这样的挫折，”京都大学的通讯作者Masaaki Ogawa说。“传统上，我们把多巴胺与自我奖励联系在一起，但我们的研究结果表明，它的另一个功能是自我激励。”

这种支持处理失望的神经机制可能会导致精神和神经疾病的新疗法，包括抑郁症、成瘾症和帕金森病。

“这也会让孩子们对更高目标的活动有更深入的了解，比如自主学习和自我发展。”

另一方面，除了人类之外的动物，失败和失望与它们的生存息息相关，尤其是在觅食和交配方面。

Ogawa的团队训练大鼠继续寻找甜味水。然后，即使大鼠没有获得奖励，它们也可以将自己的行为转换为随后的奖励获取。

在这种行为中，大鼠的神经元活动——利用光电生理学和钙成像以毫秒到秒的时间精度测量——证实了观察到的细胞确实是多巴胺神经元。

研究人员通过人工刺激大鼠因没有获得预期奖励而感到失望的神经回路，来操纵大鼠的行为。

Ogawa解释说:“令人惊讶的是，在大鼠得到意想不到的奖励后，在失望后表现出增加活动的多巴胺神经元的活动减少了。”

中脑多巴胺神经元可能影响学习和动机，这是研究精神疾病的基准。此外，这些神经元发出奖励信号，称为奖励预测误差(RPE)，它代表收到的奖励与预期奖励之间的差异。RPE型神经元对基于奖励价值的学习至关重要，它们并不直接支持在意外的非奖励时刻之后追求奖励的行为转换，而是支持负性学习。

然而，Ogawa的研究小组提出了一种新型多巴胺神经元——一种抗RPE类型——对缺乏奖励的反应增强，对意外奖励的反应减弱。

“这种双向反应从根本上改变了我们对多巴胺如何在动机行为中起作用的理解，”Ogawa说。