基因编辑大鼠——创新药物开发实力派选手
与小鼠相比,大鼠与人类的同源基因数更高,在解剖结构、神经系统、药物代谢等方面更接近于人类,且大鼠较大的身体和器官尺寸便于多次采样,以及进行体内电生理学、神经外科和神经影像学程序操作。对于糖尿病、肥胖症、帕金森病等研究方向,大鼠无疑是更为理想的疾病模型。但在实际的研究场景中,存在着超排大鼠胚胎受精比例低而畸形胚胎比例高、卵细胞品系和个体间差异大、核膜和质膜厚且有弹性导致注射困难等多重阻碍因素。
赛业生物基于CRISPR-Pro技术,可实现高效的基因敲除、点突变、基因敲入等多种基因编辑大鼠服务,包括更为复杂的条件性基因敲除项目。现在定制SD大鼠的基因编辑项目,低至3.98万!还可获赠对应的杂合子胚胎冻存服务,为你解决后顾之忧!
大鼠疾病模型CRO服务平台
Part.1 成熟的基因编辑模型构建
Part.2 高效的繁殖与冻存
Part.3 多功能神经行为学
Part.4 表型分析体系
一、成熟的基因编辑模型构建
基于CRISPR-Pro技术,我们采用独特的受精卵处理方式让受精卵偏好同源重组修复路径,大大提高同源重组效率;并在促排卵和受精卵注射两个环节获得突破性进展,可实现基因敲除、敲入、点突变等模型构建。在此过程中,我们基于AI靶点分析工具,智能识别出最佳目的基因位点,大大降低脱靶风险。
活动时间:2023年6月26日——8月31日
活动内容:定制以下类型的SD大鼠基因编辑项目,低至3.98万,可获赠该项目的杂合子胚胎冻存服务。
码上下载「基因编辑鼠常见问题解答」PDF
二、高效的繁殖与冻存
我们可以采用体外受精(IVF)方式进行快速扩繁,相当于雄鼠和大量的雌鼠在体外同时交配,保证了出生大鼠周龄的一致性,降低了由于周龄差异带来的实验误差。且超数排卵的雌鼠性成熟时间也大大缩短,可帮助研究人员短时间内获得同周龄超100只大鼠。并建立了远超国标SPF级标准的CCMS2.0繁育体系,从健康检测、遗传控制到人员培训、个性化繁育等方面全方位呵护大鼠的健康和质量,每季度除国标规定的21个必检项外,还送至国外IDEXX按COA标准检测,共计40项。
除快速繁育以外,赛业生物可提供个性化定制的繁殖服务,包括特殊化的合笼及分笼、大鼠活动及外观监测、特殊饲养方式、代乳或体外受精等;以及胚胎冻存服务,让你最快可以在4-6周内获得冷冻保存的动物资源。
大鼠快速繁育和自然繁育周期对比
三、多功能神经行为学
自建的神经行为学平台拥有充分的动物实验空间和专业行为学实验设备,可提供Y迷宫、高架十字迷宫、旷场、转棒、水迷宫等项目。平台配备了行为观察记录分析软件,全面准确地反映大小鼠的行为状态,并可以同步分析多种数据流;且建立国际认可规范的神经行为学研究标准,以提高实验之间的可比性和可重复性。研究人员可委托平台进行行为学实验,也可选择在我们的模式动物中心自行开展实验,并获得动物模型专家的高质量技术支持。
四、表型分析体系
在专业的病理实验室和先进的实验设备的有力保障下,我们能为你接入下游的药物药效服务平台,通过生理生化分析、病理学分析、代谢分析、基因与蛋白表达分析、细胞功能检测等一系列检测实验,完成切实有效的药物评价,让你更好地利用表型验证找到合适的药物和准确的研究结论。
服务优势
1.成熟的模型构建平台:国际知名专家团队领衔,17年来已支持多项重大科研项目顺利实施,拥有上千例大鼠模型构建经验,平台技术成熟稳定。
2.规范的大鼠种群管理体系:大鼠种群来源明确,均来自于国家种子中心,每年送种群大鼠至国外进行测序,确保遗传稳定性。
3.ISO9001:2015和AAALAC双认证:ISO9001:2015认证确保向广大专家学者提供的所有产品和技术服务符合国际标准,AAALAC认证表明了赛业生物尊重动物福利和伦理、重视生物安全的负责任态度。
4.国际一流的硬件设施:SPF级的饲养环境,为您的实验数据提供更可靠的依据。中心配备有医用级的地轨灭菌器、全自动笼盒连续清洗机、臭氧紫外消毒传递设施与全自动的废弃物收集和除味系统,以保障动物房的高效运行。
应用案例
类风湿性关节炎研究
从基因调控入手研究类风湿关节炎的精准发病机制和治疗靶点是近年国际风湿免疫领域的研究热点。为明确去琥珀酰化酶Sirtuin 5(SIRT5)调控类风关发生发展的作用机理,研究人员通过给AIA大鼠补充糖代谢产物丙酮酸乙酯后,发现SIRT5基因敲除AIA大鼠(赛业生物构建)关节肿胀显著缓解。
抑郁症研究
应激导致的神经炎症是抑郁症发病的重要机制,经皮耳迷走神经刺激(taVNS)是一种治疗抑郁症的无创替代疗法。迷走神经抗炎信号是由α7烟碱乙酰胆碱受体(α7nAchR)介导,因海马调节情绪且是α7nAchR分布最多的区域之一。研究人员采用α7nAchR基因敲除模式大鼠(赛业生物构建)探讨海马小胶质细胞上的α7nAchR在taVNS抗抑郁中的作用机制。
脑小血管病研究
高血压一直被认为是脑小血管病的危险因素,但大约30%的脑小血管病散发患者并没有高血压病史,且无法解释该病的斑块性质以及与内皮细胞功能障碍之间的关联。研究人员使用了血压正常的Atp11b KO大鼠模型(赛业生物构建),并进一步证明了磷脂翻转酶ATP11B缺失导致内皮细胞功能障碍,继而引起脑小血管病,即使在没有高血压的情况下也会发生。
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