(1)Stat3通路相关动物模型：Sano S等通过对基底角质形成细胞插入KRT5启动子，使得Star3通路能持续地活化，继而可自发或在应对外界损伤时表现出类似银屑病的皮损，如角质形成细胞增生(棘层肥厚)伴有颗粒层消失和角化不全，血管明显扩张，淋巴细胞和中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。抑制Stat3的激活则可逆转皮损的发生。其他类似的模型还有插入KRT14，使基底细胞过量表达IL-20，IL-6，插入KRT-5，使基底细胞过量表达瘦素模型等。相对而言，第一个模型较好。但是这一类模型均有一些不同于人银屑病的方面，如脱发、毛发异常、生长迟缓、角膜损害等。

(2)TGF-β相关动物模型：Liu等在反式四环素调控激活因子的控制下，通过上调成年小鼠的基底层细胞TGF-β1的表达，进而诱发角质形成细胞增殖、真皮纤维化和炎症浸润，同时也不生长毛发。Gordon等用KRT5启动子使小鼠基底层细胞过量表达TGF-β1，从而引起显著银屑病的表型，如角质增厚伴角化不全、表皮增生、表皮内散在单核细胞浸润、角质层下脓疱形成和明显血管增生。另外，TGF-β超家族中的另一个成员骨形态蛋白6(BMP-6)，如果在基底层细胞表达降低，也可以导致表皮强烈增殖和角化不全。

(3)β1整合素转基因小鼠模型：β1整合素通常限制表达于表皮基底层细胞，当基底层上细胞表达β1整合素时，小鼠6周后表皮出现炎症，病理上出现几个银屑病的特征：角化不全、中性粒细胞脓疱为特征的炎症浸润，CD8+T细胞浸润主要出现于表皮，而CD4+T细胞则出现于真皮。

(4)双调蛋白作为肝素结合成员之一属于表皮生长因子家族，它与其他非肝素结合因子(TNF-α等)有明显不同的生化和生物特性。如果小鼠模型中基底层细胞表达双调蛋白则小鼠会出现严重炎症性皮损，如显著鳞屑、脱发、乳头状表皮生长、中性粒细胞、淋巴细胞浸润和真皮上毛细血管扩张。而TNF-α在皮肤基底层细胞表达时，皮肤仅局灶性增厚，毛发生长受阻。