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miR-328-3p-Akt/mTOR轴在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞生长中的作用及机制研究

2023年08月28日 浏览量: 评论(0) 来源:中国实验动物学报2023年第6期 作者:刘喜红 杜晓丹 范孟杨 徐柳清 赵培源 责任编辑:lascn
摘要:以 U251 细胞和原位胶质瘤小鼠模型为研究对象,观察 miR-328-3p 对脑胶质瘤细胞生长和凋 亡的影响,探讨 miR-328-3p-Akt / mTOR 轴在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞生长中的作用及机制。

目的 以 U251 细胞和原位胶质瘤小鼠模型为研究对象,观察 miR-328-3p 对脑胶质瘤细胞生长和凋 亡的影响,探讨 miR-328-3p-Akt / mTOR 轴在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞生长中的作用及机制。

方法 在 U251 细胞中过表达 miR-328-3p,再结合雷公藤甲素的处理,采用 qRT-PCR、CCK8、克隆形成实验、流式细胞术、Western Blot 等方法检测 miR-328-3p 在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞 U251 生长中的作用;构建 miR-328-3p 稳定过表达的 原位胶质瘤小鼠模型,采用 qRT-PCR 和小动物活体成像体内验证 miR-328-3p 在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞生 长的作用。

结果 miR-328-3p 在脑胶质瘤细胞和组织中表达降低,其表达水平与原发性和复发性脑胶质瘤患者总 生存率呈正相关;miR-328-3p 与雷公藤甲素可以协同作用抑制脑胶质瘤细胞的生长,促进脑胶质瘤细胞的凋亡,抑 制 Akt / mTOR 信号通路的激活。

结论 miR-328-3p 在脑胶质瘤细胞中起到抑癌基因的作用,雷公藤甲素可能通过 miR-328-3p 促进脑胶质瘤细胞凋亡,抑制 Akt / mTOR 信号通路的激活,进而抑制脑胶质瘤细胞的生长。

阅读原文:miR-328-3p-Akt╱mTOR轴在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞生长中的作用及机制研究.pdf

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