目的 研究参附注射液改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍的作用机制。

方法 雄性昆明系小鼠, 分为假手术组、模型组(VD)、参附注射液组(SFI,10 mL/ kg)、一氧化氮前体组(L-Arg,25 mg / kg)、一氧化氮合酶抑 制剂组(L-NAME,10 mg / kg),每组各 9 只。 双侧颈总动脉重复夹闭和再灌注以及腹腔注射硝普钠复制 VD 小鼠模 型,造模成功后各组分别给药 21 d,假手术组和 VD 组小鼠腹腔注射等量生理盐水。 Morris 水迷宫检测小鼠学习记 忆能力;HE 和 Nissl 染色观察海马组织病理学改变;Griess 法测定 NO 浓度;ROS、MDA、GSH 含量应用试剂盒检测; Western blot 检测 nNOS、iNOS、eNOS 蛋白表达。

结果 与假手术组相比,VD 组小鼠 Morris 迷宫实验中潜伏时间延 长,学习、记忆能力降低,海马 CA1 区域病理损伤明显,NO、ROS、MDA 含量升高,GSH 活性降低(P<0. 01,P<0. 05), nNOS、iNOS 蛋白表达均显著升高,eNOS 蛋白表达降低(P<0. 01,P<0. 05)。 与 VD 组相比,L-Arg 用药组小鼠学习 记忆能力,海马 CA1 区域病理损伤,NO、ROS、MDA、GSH 表达等均无明显改善。 而 SFI 及 L-NAME 用药组可观察到 小鼠学习记忆能力较 VD 组有所改善,海马 CA1 区域病理损伤明显改善,NO、ROS、MDA 含量降低,GSH 活性升高, eNOS 蛋白表达升高,iNOS、nNOS 蛋白表达明显降低(P<0. 01,P<0. 05)。

结论 SFI 改善 VD 小鼠认知功能障碍可 能与 NOS / NO 通路有关。

阅读原文：参附注射液经NOS╱NO通路改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍的实验研究.pdf