目的 观察 Long Evans 大鼠视网膜缺血再灌注( retinal ischemia reperfusion, RIR)损伤后视网膜的 功能、结构及谷氨酸含量的变化,为视网膜的损伤及可能保护机制研究提供参考。

方法 随机选取 30 只成年 SPF 级 Long Evans 大鼠,对其左眼前房持续 60 min 灌注高压生理盐水(132 mmHg),构建 RIR 损伤模型,右侧眼不处理 作为自身对照。 在造模后 1、3、7 和 14 d,利用闪光全视网膜电图(flash electroretinogram,f-ERG)检测视网膜电生理 功能的变化情况;在造模前及造模后 3、7、14 d,利用光学相干断层技术( optical coherence tomography,OCT)测量视 网膜厚度,眼底成像观察眼底血管的变化情况;于造模后 14 d 处死大鼠,进行石蜡包埋、苏木精伊红( hematoxylin eosin,HE)染色和缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)荧光染色观察视网膜形态结构、细 胞凋亡及分布情况,ELISA 检测视网膜谷氨酸的含量。

结果 与对照眼相比,造模眼从第 1 天开始视网膜电图 b 波 振幅极显著下降(P< 0. 01),潜伏期极显著延迟(P< 0. 01);OCT 显示从第 3 天开始视网膜神经节细胞复合体 (retinal ganglion cell complex,GCC)厚度极显著变薄(P< 0. 01),从第 7 天开始全层视网膜厚度极显著变薄(P< 0. 01),且都随着时间延长越来越薄(P< 0. 05);眼底照片显示视网膜从第 3 天开始出现明显的缺血,一直到第 14 天都没有恢复到正常水平;第 14 天 HE 染色切片结果显示视网膜萎缩,内层明显变薄,视网膜神经节细胞 (ganglion cells,RGCs)减少;TUNEL 荧光染色结果显示视网膜各层出现明显的细胞凋亡;ELISA 结果显示造模后视 网膜谷氨酸含量增加(P<0. 05)。

结论 Long Evans 大鼠 RIR 损伤引起视觉电生理功能严重损伤,视网膜萎缩,尤 其 GCC 厚度减少最明显,且随着时间延长损伤加剧,不可逆转,RGCs 凋亡,眼底血管缺血,视网膜谷氨酸含量增 加,为视网膜损伤类疾病的研究提供良好的动物模型。

阅读原文：Long Evans大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型的特征及其造模前后谷氨酸的含量.pdf