目的 探讨白藜芦醇保护大鼠运动性肝损伤的可能机制。

方法 7 周龄雄性 SD 大鼠 32 只,SPF 级,随机分为安静对照组(C 组)、白藜芦醇对照组(R 组)、运动性肝损伤模型组(M 组) 和白藜芦醇干预组(RM 组),每组 8 只。 C 组、R 组不进行运动干预,其余两组进行 4 周大强度跑台训练(坡度 10°,以 10 m/ min 速度起始, 每5 min 速度递增 5 m/ min,至 35 m/ min 不再增加,运动至力竭)。 每次训练前 1 h,R 组、RM 组灌胃白藜芦醇溶液 (150 mg / (kg·bw),5 mL/ (kg·bw)),其余两组灌胃等体积溶剂。 末次训练结束后 24 h,取大鼠血及肝。 全血生化 仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;HE 染色后观察肝组织形态;免疫组化法检测肝核因子 E2 相关因子 2(Nrf2)、血红素氧合酶 1(HO-1)、凋亡相关蛋白 B 淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)和 Bcl-2 相关 X 蛋白(Bax) 蛋白质表达水平;TUNEL 法检测肝细胞凋亡水平;比色法检测肝超氧化物歧化酶( SOD)活性和丙二醛(MDA)水 平。

结果 与 M 组相比,RM 组大鼠肝损伤标志物血清 ALT、AST 活性及肝 MDA 和细胞凋亡水平显著降低(P < 0. 05 或 P < 0. 01),肝 Nrf2 与 HO-1 蛋白质表达水平、SOD 活性及 Bcl-2/ Bax 比值显著升高( P < 0. 05 或 P < 0. 01),且肝病理性改变有效改善。

结论 4 周白藜芦醇干预可有效改善大鼠运动性肝损伤,其机制可能是通过激 活肝 Nrf2 信号通路,拮抗氧化应激诱导的细胞凋亡过度发生。

阅读原文：白藜芦醇对大鼠运动性肝损伤的保护作用.pdf