目的 探讨骨痹散对骨关节炎的治疗效果及其机制。

方法 将新西兰大白兔分为空白组、模型组、 阳性组(双氯芬酸钾凝胶)与骨痹散组,每组 6 只,使用改良 Hulth 法构建兔膝骨关节炎模型,造模 8 周后给药 4 周。 对软骨组织进行甲苯胺蓝染色后测量软骨厚度,番红-O 染色后进行 Mankin 评分;使用 Tunel 荧光染色法检测软骨 组织中软骨细胞的凋亡情况;使用免疫组织化学法检测软骨组织中 Col Ⅱ与 Col X 蛋白的表达水平;使用 Western blot 法检测软骨组织中 Bax、cleaved-caspase-3、p-ERK、p-p38、p-Smad2、p-Smad3、TGF-β1 的蛋白表达水平。

结果 与 空白组相比,模型组软骨组织厚度减少,Mankin 评分升高,软骨细胞凋亡率升高,Col Ⅱ、p-Smad2、p-Smad3、TGF-β1 蛋白表达水平减低,Col X、Bax、cleaved-caspase-3、p-ERK、p-p38 蛋白表达升高。 与模型组相比,阳性组与骨痹散组 软骨组织厚度增加,Mankin 评分降低,软骨细胞凋亡率降低,Col Ⅱ、p-Smad2、p-Smad3、TGF-β1 蛋白表达水平升高, Col X、Bax、cleaved-caspase-3、p-ERK、p-p38 蛋白表达降低。

结论 骨痹散对骨关节炎具有良好的治疗效果,能通过 减少软骨细胞凋亡,稳定软骨组织结构,促进软骨组织损伤后再生与修复,其机制可能与抑制 ERK/ P38 通路、激活 TGF-β/ Smad 通路有关。

阅读原文：骨痹散通过调节TGF-β╱Smad信号通路减轻兔膝骨关节炎损伤.pdf