目的 探究 LINC00662 通过 miR-144 / COX-2 轴调节胶质瘤细胞耐药性的机制。

方法 qRT-PCR 检 测胶质瘤组织和癌旁正常组织、U251 细胞和 U251 / 替莫唑胺(TMZ)细胞中 LINC00662、miR-144 和 COX-2 mRNA 表 达水平;双荧光素酶报告系统评估 LINC00662、miR-144 和 COX-2 的调控关系。 设置空白对照组、敲低 LINC00662 阴性对照(si-NC)组、敲低 LINC00662 组、同时敲低 LINC00662 和抑制 miR-144 表达组。 CCK-8 和 Edu 法分析细胞 增殖情况;流式细胞术定量检测细胞凋亡;Western blot 分析靶蛋白表达水平。

结果 与癌旁正常组织相比,胶质瘤 组织中 LINC00662 和 COX-2 mRNA 表达显著上调,miR-144 表达下调(P<0. 05);与 U251 细胞相比,U251 / TMZ 细 胞中 LINC00662 和 COX-2 mRNA 表达显著上调, miR-144 表达下调 ( P < 0. 05)。 双荧光素酶报告实验证实 LINC00662 靶向结合 miR-144,miR-144 靶向结合 COX-2。 与 si-NC 组相比,敲低 LINC00662 组 U251 / TMZ 细胞增殖 能力显著降低,凋亡率升高(P<0. 05);COX-2、PCNA、MRP1 和 Bcl-2 蛋白显著下调,Bax 蛋白上调(P<0. 05);抑制 miR-144 表达可在一定程度上逆转 LINC00662 敲低对 U251 / TMZ 细胞增殖、 凋亡的 影 响 ( P < 0. 05)。 

结论 LINC00662 通过 miR-144 / COX-2 信号可调节胶质瘤细胞增殖、凋亡,改变胶质瘤细胞 TMZ 耐药性。

阅读原文：LINC00662通过miR-144╱COX-2调控胶质瘤细胞替莫唑胺耐药性的作用研究.pdf