目的 研究 PI3K/ Akt / mTOR 信号通路在 TRALI 发病机制中的作用。

方法 构建输血相关急性肺 损伤大鼠模型,采用的方法为创伤后失血,再大量输血,通过 HE 染色确定肺组织病理学改变。 ELISA 和 RT-qPCR 检测 TRALI 大鼠外周血/ 肺组织中 TNF-α、IL-6 和 IL-1β 蛋白和 mRNA 表达水平;Western blot 检测 PI3K/ Akt / mTOR 信号通路活化及凋亡蛋白 Bax、Bcl-2 和 Caspase3 的表达水平。

结果 TRALI 大鼠肺泡组织结构严重受损,炎细胞 浸润,水肿明显;TNF-α、IL-6 和 IL-1β 表达水平明显增加(P<0. 05);PI3K/ Akt / mTOR 信号通路被活化,p-mTOR/ mTOR 表达明显增加,并抑制了凋亡蛋白 Bax 和 Caspase3 的表达,增加了抗凋亡蛋白 Bcl-2 的表达(P<0. 05)。

结论 mTOR 作为一个有潜力的药物靶点,由于其作用机制的复杂性,界定其发挥保护和损伤作用的确切时间靶点,选择 最佳用药时间是临床防控 TRALI 发生发展的重要手段。

阅读原文：PI3K╱Akt╱mTOR信号通路在TRALI大鼠发病机制中的作用研究.pdf