目的 明确低剂量 ＢＰＡ 和 ＤＥＨＰ 对成年大鼠前列腺 ＡＫＲ１Ｃ３ 的影响。

方法 ５６ 只成年雄性 ＳＤ 大 鼠随机分成 ７ 组，每组 ８ 只，分别灌胃给予 ＢＰＡ（１０ 、３０ 和 ９０ μｇ ／ ｋｇ），ＤＥＨＰ（３０、９０ 和 ２７０ μｇ ／ ｋｇ）和溶媒，连续 ４ 周。 动物于末次给药 ２４ ｈ 后，麻醉后采血，剖取前列腺并分叶，利用 ＥＬＩＳＡ 法检测血清和前列腺中 ＡＫＲ１Ｃ３ 水平， 利用免疫组化法分析各叶前列腺中 ＡＫＲ１Ｃ３ 的表达情况。

结果 给予 ＢＰＡ 后，腹侧前列腺 ９０ μｇ ／ ｋｇ 剂量组 ＡＫＲ１Ｃ３ 表达显著性高于对照组（Ｐ＜０ ０５）；背侧前列腺 １０ μｇ ／ ｋｇ 剂量组 ＡＫＲ１Ｃ３ 水平和蛋白表达均显著性高于 对照组（Ｐ＜０ ０１，Ｐ＜０ ００１）。 给予 ＤＥＨＰ 后，２７０ μｇ ／ ｋｇ 剂量组血清 ＡＫＲ１Ｃ３ 水平显著性高于对照组（Ｐ＜０ ００１）， 腹侧前列腺各组 ＡＫＲ１Ｃ３ 水平均显著性高于对照组（Ｐ＜０ ０５，Ｐ＜０ ０１），２７０ μｇ ／ ｋｇ 剂量组 ＡＫＲ１Ｃ３ 蛋白表达显著 性高于对照组（Ｐ＜０ ０５）；背侧前列腺 ３０ μｇ ／ ｋｇ 和 ９０ μｇ ／ ｋｇ 剂量组 ＡＫＲ１Ｃ３ 表达显著性高于对照组（Ｐ＜０ ００１，Ｐ＜ ０ ０５）。

结论 低剂量 ＢＰＡ 和 ＤＥＨＰ 均能促进成年大鼠前列腺 ＡＫＲ１Ｃ３ 表达，但各叶前列腺对 ＢＰＡ 和 ＤＥＨＰ 的敏 感度有所不同。

阅读原文：低剂量ＢＰＡ和ＤＥＨＰ对成年大鼠前列腺ＡＫＲ１Ｃ３的影响.pdf