目的 基于 PI3K/ Akt / NF-κB 信号通路研究高尿酸血症合并非酒精性脂肪肝(HUA-NAFLD)的发病 机制。

方法 64 只 SD 大鼠,随机分为空白组、高尿酸血症(HUA)组、非酒精性脂肪肝(NAFLD)组、HUA-NAFLD 组,每组 16 只,分别于 8、12 周末取材,对大鼠血清生化指标进行检测;苏木素-伊红(HE)和油红 O 染色法观察肝 组织病理变化和脂质沉积情况;蛋白免疫印迹(Western blot)法对肝组织 PI3K/ Akt 和 NF-κB 信号通路中相关蛋白 进行检测。

结果 与其余三组比较,HUA-NAFLD 组大鼠肝指数明显升高(P<0. 05),肝细胞出现大量脂肪空泡,肝 索结构模糊,肝组织病变更重。 与空白组比较,NAFLD 组高密度脂蛋白(HDL)水平降低,HUA 组尿酸(UA)、低密 度脂蛋白(LDL)水平升高,HUA-NAFLD 组 HDL 水平降低,总胆固醇(TC)、UA、LDL 甘油三酯(TG)水平升高(P< 0. 05);与 HUA 组比较,NAFLD 组肌酐(UREA)水平降低(P<0. 05);与 HUA-NAFLD 组比较,HUA 组 TC、TG、LDL 水平降低,NAFLD 组 UA、TG、LDL 降低(P<0. 05)。 Western blot 结果显示,与空白组比较,NAFLD 组 AKT、p65 磷酸 化水平显著升高,HUA-NAFLD 组 AKT、PI3K、p65、IκκB 磷酸化水平显著升高(P<0. 05);与 HUA-NAFLD 组比较, HUA、NAFLD 组 AKT、p65 磷酸化水平显著下降,HUA 组 IκκB 磷酸化水平显著下降(P<0. 05);与 HUA 组比较, NAFLD 组 p65 磷酸化水平显著升高(P<0. 05)。

结论 HUA-NAFLD 组较单个疾病组生化指标异常更加明显,肝病 变程度更重,PI3K/ Akt / NF-κB 信号通路可能在 HUA、NAFLD,以及 HUA-NAFLD 发病过程中发挥重要作用。

阅读原文：基于PI3K╱Akt╱NF-κB信号通路探讨高尿酸血症合并非酒精性脂肪肝机制.pdf