目的 探讨层粘连蛋白 γ２（ＬＡＭＣ２）通过 ＰＩ３Ｋ／ Ａｋｔ 对胃癌细胞增殖的影响。

方法 利用癌症基因 组图谱（ＴＣＧＡ）及基因表达综合数据库（ＧＥＯ）联合分析胃癌中与细胞增殖相关差异基因，根据差异倍数确定候选 基因 ＬＡＭＣ２。 ＵＡＬＣＡＮ 及 Ｋａｐｌａｎ⁃Ｍｅｉｅｒ ｐｌｏｔｔｅｒ 在线数据库分析 ＬＡＭＣ２ 在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关 系，采用蛋白印迹（Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ）法检测人胃癌细胞株（ＨＧＣ⁃２７、ＮＣＩ⁃Ｎ８７、ＳＮＵ⁃１）中 ＬＡＭＣ２ 的表达。 构建 ＬＡＭＣ２ 敲减胃癌细胞模型，Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 检测 ＬＡＭＣ２ 的表达，确定模型构建效果。 将 ＨＧＣ⁃２７ 及 ＮＣＩ⁃Ｎ８７ 细胞分成空白对 照（Ｃｏｎｔｒｏｌ）组、阴性对照（ ｓｉ⁃ＮＣ） 组及 ＬＡＭＣ２ 敲减（ ｓｉ⁃ＬＡＭＣ２） 组，５⁃乙炔基⁃２’ 脱氧尿嘧啶核苷（ ５⁃ｅｔｈｙｎｙｌ⁃２’⁃ ｄｅｏｘｙｕｒｉｄｉｎｅ，ＥｄＵ）及平板克隆实验分析细胞增殖及克隆形成能力，Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 检测细胞增殖蛋白（ ＣｙｃｌｉｎＤ１、 ＰＣＮＡ、ｃ⁃Ｍｙｃ）表达及 ＰＩ３Ｋ／ Ａｋｔ 通路激活情况。

结果 ＬＡＭＣ２ 是胃癌中与细胞增殖相关的差异倍数最大的差异基 因，其在胃癌中的表达显著上调，与胃癌的分期、分级及生存等临床病理相关。 ＬＡＭＣ２ 在人胃癌细胞（ ＨＧＣ⁃２７、 ＮＣＩ⁃Ｎ８７、ＳＮＵ⁃１）中的表达均显著高于 ＧＥＳ⁃１ 细胞（均 Ｐ＜０ ０１）。 与 ｓｉ⁃ＮＣ 组比较，ｓｉ⁃ＬＡＭＣ２ 显著抑制 ＨＧＣ⁃２７ 及 ＮＣＩ⁃Ｎ８７ 细胞增殖，降低细胞克隆形成率（Ｐ＜０ ０１），细胞增殖蛋白（ＣｙｃｌｉｎＤ１、ＰＣＮＡ 及 ｃ⁃Ｍｙｃ）表达均被显著降低 （均 Ｐ＜０ ０１），ＰＩ３Ｋｐ８５ 及 Ａｋｔ 磷酸化水平均被显著下调（均 Ｐ＜０ ０１）。

结论 ＬＡＭＣ２ 在胃癌中的表达上调，与胃 癌的分期、分级及生存等临床病理相关，其可通过激活 ＰＩ３Ｋ／ Ａｋｔ 通路促进细胞增殖。

阅读原文：ＬＡＭＣ２通过ＰＩ３Ｋ╱Ａｋｔ信号通路调控胃癌细胞增殖的研究.pdf