目的 本文研究 N-乙酰-D-氨基葡萄糖(N-acetyl-D-glucosamine, GlcNAc) 对大鼠急性胰腺炎的影 响。

方法 将 20 只 SPF 级雄性 SD 大鼠随机分为对照组、AP 组、低剂量 GlcNAc + AP 组、高剂量 GlcNAc + AP 组, 每组 5 只。 AP 组、低剂量 GlcNAc + AP 组、高剂量 GlcNAc + AP 组分别予以腹腔注射 2. 5 g / kg 的 L-精氨酸致大鼠 急性胰腺炎 2 次,每次间隔 1 h,其中低剂量 GlcNAc + AP 组和高剂量 GlcNAc + AP 组第 1 次腹腔注射 L-精氨酸前 24 h 分别予以 50 mg / kg 和 200 mg / kg GlcNAc 腹腔注射,对照组、AP 组腹腔注射同等体积生理盐水。 24 h 后处死 大鼠,采集血清和胰腺组织。 HE 染色观察胰腺组织形态,酶联免疫吸附实验检测大鼠血清中淀粉酶(AMY)、脂肪 酶(LPS)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛(MDA); Western Blot 检测胰腺组织核因子 E2 相关因子 2(NRF2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体- γ(PPAR-γ)的表达;免疫荧光检测胰腺组织白细胞分化抗原 86(CD86)、白细胞分化抗原(CD206)、巨噬细胞标志 物(F4 / 80)。 免疫组化检测胰腺 CD86、CD206 的表达。

结果 (1)与对照组大鼠相比,AP 组大鼠血清 AMY、LPS、 IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA 水平、胰腺 CD86 免疫荧光定量明显升高(P < 0. 05);而 SOD 活性、NRF2、HO-1、PPAR-γ 蛋白表达水平、胰腺 CD206 免疫荧光定量明显下降(P < 0. 05);(2)与 AP 组大鼠相比,低剂量 GlcNAc + AP 组大 鼠血清 IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA、LPS、胰腺 CD86 免疫荧光定量水平明显降低(P < 0. 05);胰腺 PPAR-γ 蛋白水平 明显升高(P < 0. 05);(3) 与 AP 组大鼠相比,高剂量 GlcNAc + AP 组大鼠血清 AMY、LPS、IL-1β、IL-6、TNF-α、 MDA、胰腺 CD86 免疫荧光定量水平明显降低(P < 0. 05),而血清 SOD 水平、NRF2、HO-1、PPAR-γ 蛋白表达水平、 胰腺 CD206 免疫荧光定量水平明显升高(P < 0. 05);(4)与低剂量 GlcNAc + AP 组相比,高剂量 GlcNAc + AP 组 大鼠血清 LPS、IL-1β、IL-6 明显降低(P < 0. 05);胰腺 HO-1、PPAR-γ 蛋白的表达水平、胰腺 CD206 免疫荧光定量明 显升高(P < 0. 05)。

结论 GlcNAc 干预可以减轻 AP 大鼠急性胰腺炎损伤,可能是激活 NRF2 / HO-1 信号通路抑 制氧化应激和促进巨噬细胞 M2 极化来减轻 AP 大鼠胰腺损伤。

阅读原文：N-乙酰-D-氨基葡萄糖抑制氧化应激和促进巨噬细胞M2极化减轻大鼠急性胰腺炎.pdf