(1)复制方法  成年家兔，造模前测定血常规及血液流变、凝血、球结膜微循环、股动脉血流量、阻抗血流图波幅、光电容积图波幅、去甲肾上腺素(NE)、超氧化物歧化酶(SOD)、酸性a-萘乙酸酯酶(ANAE)、血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a。6-Keto-PGF1)等指标，然后股动脉放血，放血量为体重的3％，分2次放。每日1次放1.5％，总放血量占家兔自身总血量的50％左右，分别于放血结束后的24h、72h，120h复测各项指标，处死动物，取肺、心肌、肝、脑、肾、肾上腺进行病理检验。

(2)模型特点  造模后动物红细胞数、红细胞压积、血红蛋白量明显减少，网织红细胞数明显增多，全血黏度降低，红细胞变形能力下降，TT、PT缩短，Fb增多。造模后球结膜微循环血色淡红、有充血及血栓形成、口径比例异常，毛细血管网模糊消失，有渗出。股动脉血流量增加。家兔放血后24h NE降低，120h时逐步恢复；ANAE在24h升高，在72h下降；SOD活性低下；TXB2在72h升高。光镜观察可见肺泡壁毛细血管扩张淤血，部分肺泡腔呈弥漫性、局灶性出血，间质见有混合血栓，肺泡腔水肿。心肌纤维变性、灶性坏死，间质毛细血管扩张淤血，中小静脉红细胞聚集，偶见混合血栓。肾小管上皮细胞浊肿，肾小球毛细血管变性、坏死，间质见有血栓。肝细胞浊肿、变性、肝窦淤血。脑实质少数神经细胞核深染、固缩、变性、坏死。肾上腺有出血、淤血。电镜观察可见，造模24h脑突触内小泡数目略有减少，脑血管外套中积液极少，造模120h脑胶质细胞增生，尤以小胶质细胞增生显著，且被活化，表现为表面微绒毛状细长伪足增多，胞体中溶酶体增多，突触空泡减少。造模24h肝细胞极度肿大，使细胞间间隙狭窄，绒毛短或消失，肝细胞胞质疏松，糖元消失，粗面内质网扩张，脱颗粒，核糖体减少。造模24h肾间质毛细血管扩张，间质轻度水肿，造模120h亨利氏袢部呈水样变性，粗面内质网和线粒体水肿、扩张，毛细血管和小静脉高度扩张。造模24h肺泡腔轻度出血，Ⅰ型上皮局灶性胞质呈丛状、花冠状突入肺泡腔内，造模120h肺泡腔内出血，并可见成团的黏集的血小板和纤维素。

(3)比较医学  大量失血后，由于代偿作用，从组织进入血液循环内的水分增加，血管外的白蛋白也被动员进入血浆内，血液被稀释，黏稠度降低，在失血缺氧的情况下，红细胞内黏滞度增高，红细胞变得僵硬，红细胞变形能力下降。失血时TT、PT缩短，Fb增多，由于代偿作用促血凝系统活跃。微循环检查可见微循环障碍，为典型的血瘀。病理形态学观察可见心、肝、肾、肺、脾、脑等重要组织因血虚血瘀而发生一些病变。本模型符合血虚血瘀证的基本情况的。