目的 研究蒙药哈它各其-7 促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合的治疗价值并初步探索其调控缺氧诱 导因子-1α(HIF-1α)的分子机制。

方法 成年雄性 SD 大鼠随机分为对照组、糖尿病组、蒙药组和细胞因子组,每 组各 8 只。 除对照组外、其余 3 组采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病模型,4 组均在背部制备溃疡创面,1 周后蒙药组给予哈它各其-7 涂抹创面、细胞因子组给予重组牛碱性成纤维细胞生长因子喷洒创面,连续 2 周。 检 测空腹血糖(FBG)、创面面积、创面病理改变、创面中晚期糖基化终末产物(AGEs)、AGE 受体(RAGE)、HIF-1α、血 管内皮生长因子(VEGF) 的表达水平及白介素-1β( IL-1β)、干扰素-γ( IFN-γ)、丙二醛(MDA)、总抗氧化力( TAOC)水平。

结果 糖尿病组、蒙药组、细胞因子组的 FBG 均高于对照组(P<0. 05),且三组间 FBG 无显著性差异 (P>0. 05);与对照组比较,糖尿病组的溃疡创面面积、镜下未修复组织范围增大,创面组织中 AGEs、RAGE 的表达 水平及 IL-1β、IFN-γ、MDA 水平增加,T-AOC 水平及 HIF-1α、VEGF 表达水平降低(P<0. 05);与糖尿病组比较,蒙药 组、细胞因子组溃疡创面面积、镜下未修复组织范围缩小,创面组织中 AGEs、RAGE 的表达水平及 IL-1β、IFN-γ、 MDA 水平降低,T-AOC 水平及 HIF-1α、VEGF 表达水平增加(P<0. 05)且蒙药组的各项指标优于细胞因子组。

结论 蒙药哈它各其-7 促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合,抑制 AGEs 及 RAGE 表达并激活 HIF-1α 是可能的分子机制。

阅读原文：蒙药哈它各其-7通过HIF-1α促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合的实验研究.pdf