目的 探讨京尼平苷对糖尿病性皮肤溃疡大鼠的保护作用及其机制。

方法 将大鼠分为正常组、 模型组、京尼平苷治疗组(Gen(L):200 mg / kg;Gen(H):500 mg / kg)。 在糖尿病大鼠皮肤溃疡造模后,各组大鼠均 灌胃生理盐水或京尼平苷(n = 6)。 每天给药 1 次,每天记录各组伤口愈合情况及炎症情况。 在糖尿病性皮肤溃疡 治疗 7 d 后,分别通过测量皮肤溃疡创口面积、组化切片与 TUNEL 染色及 Western blot 蛋白免疫印迹法量化分析创 面愈合、细胞凋亡及其相关调节蛋白表达的变化情况。

结果 与模型组相比,京尼平苷(200 mg / kg 和 500 mg / kg) 口服能显著促进糖尿病大鼠创面愈合,增加损伤处的收缩。 在糖尿病大鼠皮肤创面凋亡研究中,京尼平苷治疗大 鼠 TUNEL 染色阳性细胞明显减少(P<0. 05)。 京尼平苷能显著抑制皮肤炎症,促进创面修复可能与促进 PI3K 和 Akt 蛋白磷酸化有关。

结论 京尼平苷通过抑制炎症反应和细胞凋亡促进糖尿病大鼠皮肤创面修复。

阅读原文：京尼平苷通过PI3K╱Akt通路促进糖尿病大鼠皮肤溃疡创面愈合.pdf