目的 探索定坤丹对子宫内膜异位症(EMs)大鼠 PI3K/ AKT/ mTOR 信号通路的影响。

方法 通过 异位移植子宫内膜组织,构建 EMs 大鼠模型,随机分为 5 组:模型组(M 组)、定坤丹低(1. 13 g / kg)剂量组(DKP-L 组)、定坤丹中(2. 26 g / kg)剂量组(DKP-M 组)、定坤丹高(4. 52 g / kg)剂量组(DKP-H 组)、孕三烯酮(60 mg / kg)组 (GES 组),每组 12 只,另取 12 只正常 SD 大鼠只开腹不异位移植子宫内膜组织,设为假手术组(Sham 组),以药物 分组干预后处死大鼠,测定各组大鼠异位子宫内膜质量与体积,免疫组织化学染色检测大鼠异位子宫内膜微血管 密度(CD31 阳性率)与 VEGF、MMP-9 表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清 VEGF、MMP-9、iNOS、TNF-α 水平;蛋白免疫印迹实验检测大鼠异位子宫内膜 PI3K/ AKT/ mTOR 通路相关蛋白的表达。

结果 与 Sham 组相比, M 组大鼠异位子宫内膜微血管密度、VEGF 与 MMP-9 表达、血清 VEGF、MMP-9、iNOS 及 TNF-α 水平、异位子宫内膜 织 p-PI3K/ PI3K、p-AKT/ AKT、p-mTOR/ mTOR 明显升高(P<0. 05);与 M 组相比,DKP-L、DKP-M、DKP-H 组大鼠异 位子宫内膜质量与体积、异位子宫内膜微血管密度、VEGF 与 MMP-9 表达、血清 VEGF、MMP-9、iNOS 及 TNF-α 水 平、异位子宫内膜 p-PI3K/ PI3K、p-AKT/ AKT、p-mTOR/ mTOR 均降低,且 DKP-L、DKP-M、DKP-H 组之间呈剂量依赖 性(P<0. 05);DKP-H 组和 GES 组相比,大鼠各指标无明显差异(P>0. 05)。

结论 定坤丹可减轻炎症,抑制 EMs 大鼠异位内膜生长,可能是通过阻断 PI3K/ AKT/ mTOR 信号途径传导实现的。

阅读原文：定坤丹对子宫内膜异位症大鼠PI3K╱AKT╱mTOR信号通路的影响.pdf