RSS订阅

投稿专栏

您现在的位置:首页

ApoE小鼠揭示心肌梗死驱动动脉硬化的机制

2024年01月29日 浏览量: 评论(0) 来源:赛业生物 作者:校审 李意祥 责任编辑:lascn
摘要:该研究指出,随着心血管医疗技术的发展,急性心肌梗死患者得到了更及时有效的治疗,但心肌梗死后再发血管事件的风险仍然很高,可能持续数年。研究发现,心肌梗死引发了单核细胞中的一种免疫训练状态,通过交感神经系统激活引起的去甲肾上腺素释放加速了动脉粥样硬化的进展。高脂饮食进一步增加了这一过程。实验结果表明心肌梗死后的单核细胞表现出加强的炎性特征,推动了动脉硬化的发生。这项研究为理解心肌梗死后动脉硬化的机制提供了新的视角。

随着心血管医疗技术的不断进步,急性心肌梗死患者在治疗方面取得了显著进展。然而,心肌梗死后再发血管事件的风险仍然极高,可能持续数年。研究发现,心梗后动脉粥样硬化的二次动脉狭窄发生率急剧上升,而调节单核细胞可以预防其临床并发症。实验显示,心肌梗死后,交感神经刺激导致骨髓肾上腺素能受体动员单核细胞,加速了动脉粥样硬化的发展。然而,由于单核细胞寿命短暂,心梗后再发动脉粥样硬化的机制仍不明确。 

复旦大学附属中山医院葛均波院士团队最新研究发现,心肌梗死触发了人和小鼠中单核细胞的免疫训练状态。这一状态在交感神经系统激活后引起去甲肾上腺素释放时表现为KMT5A表达的增加,加速了动脉粥样硬化。高脂饮食进一步促进了CNBP的表达,诱导了SYK的产生,推动了血管炎症和动脉粥样硬化的发展。 

在ApoE-/-小鼠实验中,心肌梗死后骨髓移植加速了动脉粥样硬化,强调了髓样细胞在这一过程中的关键作用。RNA测序及KEGG通路富集分析揭示了与炎症相关的通路的激活,尤其是SYK的显著上调。这为心梗后单核细胞促动脉硬化的机制提供了重要线索。 

综合而言,该研究揭示了心肌缺血诱导的单核细胞表观遗传重编程过程,对心肌缺血后动脉粥样硬化的发展具有重要作用。这为未来干预心肌缺血后动脉硬化的残余风险提供了新的视角。

赛业小鼠模型构建

赛业生物构建了ApoE基因敲除小鼠与条件性基因敲除小鼠,更有活体小鼠已加入『红鼠资源库』,快至2周交付! 

ApoE KO小鼠

心肌梗死后动脉粥样硬化的潜在免疫训练机制

品系名称:

C57BL/6J-Apoeem1C/Cya

产品编号:

C001507

应用方向:

癌症,心血管,神经系统,免疫,眼科,皮肤,遗传,肠胃,代谢,内分泌,血液,肌肉 

ApoE flox小鼠

心肌梗死后动脉粥样硬化的潜在免疫训练机制

品系名称:

C57BL/6J-Apoeem1Cflox/Cya

产品编号:

S-CKO-01263

应用方向:

癌症,心血管,神经系统,免疫,眼科,皮肤,遗传,肠胃,代谢,内分泌,血液,肌肉

对不起,暂无资料。
点击这里给我发消息 点击这里给我发消息 点击这里给我发消息
Baidu
map