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实验动物

ApoE小鼠揭示心肌梗死驱动动脉硬化的机制

2024年01月29日来源：赛业生物作者：校审李意祥责任编辑：lascn

摘要：该研究指出，随着心血管医疗技术的发展，急性心肌梗死患者得到了更及时有效的治疗，但心肌梗死后再发血管事件的风险仍然很高，可能持续数年。研究发现，心肌梗死引发了单核细胞中的一种免疫训练状态，通过交感神经系统激活引起的去甲肾上腺素释放加速了动脉粥样硬化的进展。高脂饮食进一步增加了这一过程。实验结果表明心肌梗死后的单核细胞表现出加强的炎性特征，推动了动脉硬化的发生。这项研究为理解心肌梗死后动脉硬化的机制提供了新的视角。

随着心血管医疗技术的不断进步，急性心肌梗死患者在治疗方面取得了显著进展。然而，心肌梗死后再发血管事件的风险仍然极高，可能持续数年。研究发现，心梗后动脉粥样硬化的二次动脉狭窄发生率急剧上升，而调节单核细胞可以预防其临床并发症。实验显示，心肌梗死后，交感神经刺激导致骨髓肾上腺素能受体动员单核细胞，加速了动脉粥样硬化的发展。然而，由于单核细胞寿命短暂，心梗后再发动脉粥样硬化的机制仍不明确。

复旦大学附属中山医院葛均波院士团队最新研究发现，心肌梗死触发了人和小鼠中单核细胞的免疫训练状态。这一状态在交感神经系统激活后引起去甲肾上腺素释放时表现为KMT5A表达的增加，加速了动脉粥样硬化。高脂饮食进一步促进了CNBP的表达，诱导了SYK的产生，推动了血管炎症和动脉粥样硬化的发展。