目的 采用 β⁃氨基丙腈（β⁃ａｍｉｎｏｐｒｏｐｉｏｎｉｔｒｉｌｅ ｍｏｎｏｆｕｍａｒａｔｅ，ＢＡＰＮ）１ ｇ ／ （ ｋｇ·ｄ）饮水给药的方式，构 建一种可行性高、稳定的胸主动脉夹层（ｔｈｏｒａｃｉｃ ａｏｒｔｉｃ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ，ＴＡＤ）合并急性肺损伤（ａｃｕｔｅ ｌｕｎｇ ｉｎｊｕｒｙ，ＡＬＩ）的小 鼠模型，为研究 ＴＡＤ 合并 ＡＬＩ 提供合理的动物模型。

方法 选取 ４５ 只 ＳＰＦ 级 ３ 周龄 Ｃ５７ＢＬ／ ６Ｊ 雄性小鼠，随机分 为 ＣＯＮ 组 １５ 只（正常饮食水）和 ＢＡＰＮ 组 ３０ 只（与无菌水配置成 １ ｇ ／ （ｋｇ·ｄ）的溶液饮水给药），持续 ４ 周。 实验 期间，观察两组小鼠一般情况、成模率，通过测量小鼠胸主动脉最大直径和主动脉组织苏木素⁃伊红（ＨＥ）染色，验 证小鼠 ＴＡＤ 模型并将 ＢＡＰＮ 组分为 ＴＡＤ 组和 Ｎｏｎ⁃ＴＡＤ 组。 进一步检测 ＣＯＮ 组、Ｎｏｎ⁃ＴＡＤ 组和 ＴＡＤ 组小鼠肺组 织 ＨＥ 病理染色、湿干重比（ｄｒｙ ／ ｗｅｔ ｗｅｉｇｈｔ ｒａｔｉｏ，Ｗ／ Ｄ）及肺泡灌洗液（ｂｒｏｎｃｈｏ ａｌｖｅｏｌａｒ ｌａｖａｇｅ ｆｌｕｉｄ，ＢＡＬＦ）中总蛋白 水平 和 白 细 胞 介 素⁃１β （ ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ⁃１β， ＩＬ⁃１β ）、 白 介 素⁃６ （ ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ⁃６， ＩＬ⁃６ ）、 肿 瘤 坏 死 因 子⁃α （ ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ⁃α， ＴＮＦ⁃α）表达情况验证小鼠 ＴＡＤ 合并 ＡＬＩ 模型。

结果 ＢＡＰＮ 干预明显延缓小鼠体重和饮水量的 增加。 与 ＣＯＮ 组和 Ｎｏｎ⁃ＴＡＤ 组相比，ＴＡＤ 组小鼠胸主动脉最大直径明显增粗（Ｐ ＜ ０.０５）；主动脉 ＨＥ 染色显示主 动脉中层明显增厚，主动脉壁结构破坏、紊乱；肺组织 ＨＥ 染色显示肺间质明显水肿及炎性渗出，伴肺泡腔扩大，肺 泡壁上皮脱落及透明膜形成，肺损伤病理评分显著增加（Ｐ ＜ ０.０５）；肺组织 Ｗ／ Ｄ、ＢＡＬＦ 中总蛋白水平及 ＩＬ⁃１β、ＩＬ⁃ ６、ＴＮＦ⁃α 表达也明显升高（Ｐ ＜ ０.０５），而另外两组上述指标无明显差异。

结论 通过 ＢＡＰＮ 饮水给药的方式，可成 功建立胸主动脉夹层合并急性肺损伤的小鼠模型。

阅读原文：ＢＡＰＮ诱导小鼠胸主动脉夹层合并急性肺损伤模型的建立.pdf