基于非靶向代谢组学和肠道菌群探究经典名方泻白散对过敏性哮喘大鼠的保护作用
2024年04月01日
来源:中国实验动物学报2024年第2期
作者:杨宗统 徐东川 刘瑾 李晓晶 张会敏 王雯慧 隋在云
责任编辑:lascn
摘要:本研究拟从宿主⁃肠道菌群⁃代谢的角度探讨泻白散保护过敏性哮喘大鼠可能的微观机制。
目的 本研究拟从宿主⁃肠道菌群⁃代谢的角度探讨泻白散保护过敏性哮喘大鼠可能的微观机制。
方法 将 SPF 级 SD 大鼠分为正常对照组(NC 组)、过敏性哮喘模型组(M 组)和泻白散组(Xiebaisan 组)。 通过卵 清白蛋白(OVA)诱导建立大鼠过敏性哮喘模型;HE 染色观察大鼠肺组织病理学变化;取结肠内容物进行 16S rDNA 高通量测序,观察肠道菌群结构与功能的变化;采用超高效液相色谱⁃四级杆飞行时间串联质谱法(UHPLC⁃ Q⁃TOF/ MS)分别进行血清样本和肺组织样本非靶向代谢组学检测。
结果 HE 染色显示:与 NC 组相比,Xiebaisan 组可以在一定程度上改善哮喘大鼠肺部组织形态结构;16S rDNA 高通量测序结果显示:M 组肠道菌群多样性降 低,与 M 组相比,Xiebaisan 组肠道菌群多样性增加,肠道微生态得以改善;血清非靶向代谢组学检测结果显示: Xiebaisan 组能够调节氨基酸代谢、mTOR 等通路,且部分回调 M 组引起的差异代谢物表达;肺组织样本非靶向代谢 组学检测结果显示,Xiebaisan 组能够调节碳代谢、血管平滑肌收缩信号通路和 cAMP 等信号通路,且部分回调 M 组引 起的差异代谢物表达。
结论 泻白散可能通过改善肺组织形态结构、肠道菌群的多样性以及调控 mTOR 通路、血管 平滑肌收缩信号通路和 cAMP 等信号通路影响氨基酸代谢、碳代谢等途径发挥对过敏性哮喘大鼠的保护作用。
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