淫羊藿苷调控NLRP3炎症小体抗脑缺血再灌注损伤机制

2024年04月03日 浏览量: 评论(0) 来源:中国实验动物学报2024年第1期 作者:曾奇 吴雅晨 胡茂华 笪小云 刘杨 杨欣 邓颖 刘明 责任编辑:lascn
摘要:探讨淫羊藿苷调控 NLRP3 炎症小体治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。

目的 探讨淫羊藿苷调控 NLRP3 炎症小体治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。

方法 采用 线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。 术后 24 h 将大鼠随机分为假手术组,模型组,丁苯酞组(70 mg / kg), ICA 低剂量组(20 mg / kg)、ICA 中剂量组(40 mg / kg)、ICA 高剂量组(80 mg / kg),灌胃相应药物 10 mL/ kg,每天给药 1 次, 连续给药 13 d。 末次给药 1 h 后进行神经功能评分,苏木素⁃伊红(HE)染色法对大鼠大脑皮层进行病理学观 察,免疫组化法测定大鼠大脑皮层白介素⁃1β(IL⁃1β)、白介素⁃18(IL⁃18)表达,蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定 大鼠大脑皮层 NLRP3、ASC 和 Caspase⁃1 蛋白表达。

结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分显著增加; 缺血周围区大脑皮层可见神经元不同程度坏死或胶质细胞增生,完整神经元数量显著减少;IL⁃1β、IL⁃18 阳性细胞 表达明显升高;NLRP3、ASC、Caspase⁃1 蛋白表达显著增加(P < 0.01,P < 0.05)。 经淫羊藿苷治疗后,大鼠神经功 能评分明显降低;缺血周围区神经元坏死程度明显减轻,完整神经元数量显著增加;IL⁃1β、IL⁃18 阳性细胞表达明显 降低;NLRP3、ASC、Caspase⁃1 蛋白表达量显著下降(P < 0.01,P < 0.05)。

结论 淫羊藿苷治疗脑缺血再灌注损伤 可能与调控 NLRP3 炎症小体有关。

阅读原文:淫羊藿苷调控NLRP3炎症小体抗脑缺血再灌注损伤机制.pdf

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