学术文章
炎调方调控Rho/ROCK信号通路对脓毒症急性胃肠损伤小鼠肠上皮细胞凋亡的研究
目的 探讨炎调方调控 Ｒｈｏ ／ ＲＯＣＫ 信号通路对脓毒症急性胃肠损伤小鼠肠上皮细胞凋亡的影响。
方法 取 ７０ 只 ＢＡＬＢ／ ｃ 小鼠随机分为空白组、假手术组和造模小鼠。 除空白组、假手术组外，各组小鼠均采用盲肠 结扎穿孔术（ｃｅｃｕｍ ｌｉｇａｔｉｏｎ ａｎｄ ｐｕｎｃｔｕｒｅ，ＣＬＰ）构建脓毒症急性胃肠损伤小鼠模型，将造模成功的小鼠随机分为模 型组、炎调方低、中、高剂量组和 ＲＯＣＫ 抑制剂组。 采用 ＨＥ 染色观察小鼠回肠组织病理学改变；ＥＬＩＳＡ 法检测各组 小鼠血清 ＩＬ⁃１β、ＩＬ⁃６、ＴＮＦ⁃α、ＩＬ⁃１０ 水平；免疫组织化学检测观察 ＰＣＮＡ、Ｋｉ⁃６７ 的表达；蛋白印迹法检测回肠组织凋 亡指标 ｃｌｅａｖｅｄ ｃａｓｐａｓｅ３ 蛋白、Ｂａｘ 蛋白表达；ＲＴ⁃ｑＰＣＲ 检测小鼠回肠组织 ＲＯＣＫ ｍＲＮＡ、ＭＬＣ ｍＲＮＡ 表达。
结果 较空白组和假手术组相比，模型组小鼠的 Ｃｈｉｕ’ｓ 病理评分、促炎介质（ＩＬ⁃１β、ＩＬ⁃６、ＴＮＦ⁃α）水平、ｃｌｅａｖｅｄ ｃａｓｐａｓｅ３ 蛋 白、Ｂａｘ 蛋白、ＲＯＣＫ ｍＲＮＡ、ＭＬＣ ｍＲＮＡ 水平升高（Ｐ＜０.０５），而抑炎介质（ＩＬ⁃１０）水平和回肠组织中 ＰＣＮＡ、Ｋｉ⁃６７ 表 达降低（Ｐ＜０.０５）。 与模型组比较，炎调方各组随着剂量增加，回肠组织病理学改变均得到不同程度改善，其 Ｃｈｉｕ’ｓ 病理评分、血清中 ＩＬ⁃１β、ＩＬ⁃６、ＴＮＦ⁃α 水平、ｃｌｅａｖｅｄ ｃａｓｐａｓｅ３ 蛋白、Ｂａｘ 蛋白、ＲＯＣＫ ｍＲＮＡ、ＭＬＣ ｍＲＮＡ 的表 达降低（Ｐ＜０.０５），而 ＩＬ⁃１０ 水平、回肠组织中 ＰＣＮＡ、Ｋｉ⁃６７ 表达升高（Ｐ＜０.０５）。
结论 炎调方可能通过调控 Ｒｈｏ ／ ＲＯＣＫ 信号通路抑制脓毒症急性胃肠损伤小鼠的肠上皮细胞凋亡，从而具有减轻肠道组织炎症反应，最终达到防 止肠黏膜组织损伤的作用。
