学术文章
慢性束缚肠道应激损伤小鼠模型的构建与评价
2024年04月16日
来源:中国实验动物学报2024年第2期
作者:郑建华 陈菁青 董巧燕 法云智 邱业峰
责任编辑:lascn
摘要:结合社会心理应激导致炎症性肠病、肠易激综合征等一系列疾病的特点,建立实验性慢性束 缚小鼠肠道应激损伤模型,为探讨慢性束缚应激诱导胃肠病的致病机制以及防治措施奠定基础。
目的 结合社会心理应激导致炎症性肠病、肠易激综合征等一系列疾病的特点,建立实验性慢性束 缚小鼠肠道应激损伤模型,为探讨慢性束缚应激诱导胃肠病的致病机制以及防治措施奠定基础。
方法 18 只雄性 SPF 级 BALB/ c 小鼠,适应 7 d 后,根据体重按随机数字表法分为 2 组,对照组及慢性束缚应激组。 对小鼠进行束缚 应激,每天 3 h,连续束缚 14 d,建立肠道损伤模型。 通过观察体重、肠道组织病理形态变化、检测紧密连接蛋白表 达、肠上皮细胞凋亡以及炎症细胞因子 mRNA 表达水平等指标对模型进行评价。
结果 慢性束缚应激 14 d,小鼠 表现为体重减轻,十二指肠绒毛高度变短、隐窝结构异常、绒毛/ 隐窝比下降;结肠黏膜炎性细胞浸润、隐窝结构不 规则。 蛋白免疫印迹、免疫组化和免疫荧光染色结果显示,慢性束缚应激后小鼠十二指肠和结肠紧密连接蛋白 Occludin、Claudin⁃1 表达显著下降( P < 0.05);肠上皮细胞凋亡蛋白 Cleaved⁃Caspase⁃3 的表达显著增加( P < 0.05)。 此外,肠道炎症因子和趋化因子 mRNA 表达结果显示,慢性束缚应激 14 d 显著提高了小鼠十二指肠 IL⁃1β、 IL⁃6、MCP⁃1、TNF⁃α、IL⁃10 基因的表达(P < 0.05);慢性束缚应激 14 d 显著提高了小鼠结肠 IL⁃1β、IL⁃6、MCP⁃1 的表 达(P < 0.001)。
结论 利用小鼠行为限制装置对小鼠连续束缚 14 d,导致应激小鼠肠道组织结构异常、肠屏障功 能障碍、肠上皮细胞凋亡,引发肠道炎症反应,表明慢性束缚应激肠道损伤小鼠模型构建成功。
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