目的 探究山药多糖（Ｃｈｉｎｅｓｅ ｙａｍ ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＣＹＰＳ）在地塞米松（ ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ，ＤＥＸ）诱导的 ３Ｔ３⁃Ｌ１ 胰岛素抵抗（ＩＲ⁃３Ｔ３⁃Ｌ１）细胞模型中的降血糖作用。

方法 将 ＩＲ⁃３Ｔ３⁃Ｌ１ 脂肪细胞随机分为对照组（Ｃｏｎ）、 ＤＥＸ 组（ＤＥＸ）、Ｍｅｔ 组（Ｍｅｔ，阳性药组）、ＣＹＰＳ 组（０.０５、０.１５、０.４５ ｍｇ ／ ｍＬ），通过 ＤＥＸ（ １ μｍｏｌ ／ Ｌ） 诱导建立 ＩＲ⁃ ３Ｔ３⁃Ｌ１ 细胞模型，进行给药后细胞对葡萄糖的消耗量和细胞中血脂（总胆固醇（ ｔｏｔａｌ ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ，ＴＣ）、甘油三酯 （ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅ，ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ ｌｏｗ⁃ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ，ＬＤＬ⁃Ｃ）、高密度脂蛋白胆固醇（ ｈｉｇｈ⁃ ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ， ＨＤＬ⁃Ｃ）） 与 丙 二 醛 （ ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ， ＭＤＡ） 和 谷 胱 甘 肽 过 氧 化 物 酶 （ ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ⁃Ｐｘ）、己糖激酶（ｈｅｘｏｋｉｎａｓｅ，ＨＫ）、丙酮酸激酶（ｐｙｒｕｖａｔｅ ｋｉｎａｓｅ，ＰＫ）含量的检测，并采用 ｑＲＴ⁃ＰＣＲ 对 ＡＭＰＫ⁃ＰＩ３Ｋ／ Ａｋｔ 信号通路中相关基因表达进行检测。

结果 ＤＥＸ 组与 Ｃｏｎ 组相比，１ μｍｏｌ ／ Ｌ ＤＥＸ 处理 ４８ ｈ 显著 降低了 ＩＲ⁃３Ｔ３⁃Ｌ１ 细胞的葡萄糖消耗量（Ｐ＜０.０１），且在 ６０ ｈ 内维持稳定。 ０.０５、０.１５、０.４５ ｍｇ ／ ｍＬ ＣＹＰＳ 处理 ＩＲ⁃ ３Ｔ３⁃Ｌ１ 细胞显著增加了细胞中葡萄糖的消耗（Ｐ＜ ０.０１）、ＨＫ、ＰＫ、ＧＳＨ⁃Ｐｘ 酶活性（Ｐ＜ ０.０１）、ＨＤＬ⁃Ｃ 含量（ Ｐ＜ ０.０１）；降低了 ＭＤＡ 酶活性（Ｐ＜０.０１）、Ｔ⁃ＣＨＯ、ＴＧ、ＬＤＬ⁃Ｃ 含量（Ｐ＜０.０１）。 同时，ＣＹＰＳ 可以显著回调 ＰＩ３Ｋ、Ａｋｔ、 ＧＬＵＴ⁃４、ＡＭＰＫ、ＩＲＳ⁃２、ＰＰＡＲａ、Ａｄｉｐｏｎｅｃｔｉｎ 的 ｍＲＮＡ 水平（Ｐ＜０.０５），降低 ＩＲＳ⁃１、ＧＳＫ⁃３β、ＡＣＣ、ＦＡＳ 的 ｍＲＮＡ 表达 水平（Ｐ＜０.０１）。

结论 ＣＹＰＳ 能够改善 ＤＥＸ 诱导的 ＩＲ⁃３Ｔ３⁃Ｌ１ 细胞对葡萄糖的消耗，调节脂代谢紊乱，缓解氧化 应激，其作用机制可能通过调控 ＩＲ⁃３Ｔ３⁃Ｌ１ 脂肪细胞的 ＡＭＰＫ⁃ＰＩ３Ｋ／ Ａｋｔ 信号通路来实现糖脂代谢紊乱和胰岛素抵 抗调节来实现。

阅读原文：山药多糖对地塞米松诱导ＩＲ⁃３Ｔ３⁃Ｌ１脂肪细胞的降血糖作用及机制研究.pdf