目的 采用内侧副韧带和部分髌韧带切除术建立 ＷＨＢＥ 兔 ＫＯＡ 模型并用富血小板纤维蛋白释放 液（ＰＲＦｒ）干预，探讨 ＷＨＢＥ 兔 ＫＯＡ 模型软骨损伤和炎症的机制以及 ＰＲＦｒ 干预疗效。

方法 取 ＷＨＢＥ 兔 ２４ 只， 随机分成 ３ 组，即对照（ＮＣ）组（ｎ ＝ ６）、模型（ＫＯＡ）组（ ｎ ＝ １２）和治疗（ＰＲＦｒ）组（ ｎ ＝ ６）；其中 ＫＯＡ 组和 ＰＲＦｒ 组分 别于术后第 ７ 天和第 １４ 天时向两侧关节腔内注射生理盐水和 ＰＲＦｒ ０.５ ｍＬ。 造模 ４、８ 周时，各组动物进行行为学 评分、Ｘ 线影像学观察，并取血清进行 ＥＬＩＳＡ 检测 ＩＬ⁃１β、ＴＮＦ⁃α、ＭＭＰ⁃１３ 水平，４ 周时 ＫＯＡ 组处理 ６ 只，８ 周时处理 各组剩余动物，取兔双侧膝关节，进行大体评分，脱钙后行病理切片制作，然后进行 ＨＥ 染色、甲苯胺蓝染色和番红 Ｏ 固绿染色以及 ＴＧＦ⁃β、ＢＭＰ３ 和 ＮＦ⁃κＢ 免疫组化表达检测。

结果 与 ＮＣ 组比，造模后 ＷＨＢＥ 兔 Ｌｅｑｕｅｓｎｅ ＭＧ 行 为学评分，Ｍａｎｋｉｎ’ｓ 评分，Ｐｅｌｌｅｔｉｅｒ 评分均显著升高（Ｐ＜０.０１），可见膝关节肿胀明显、关节疼痛刺激和活动受限明 显，且 Ｘ 光显示软组织呈高密度阴影，关节积液较多，解剖观察显示关节面粗糙，病理观察显示软骨表面缺损，软骨 细胞丢失或部分丢失，表明 ＷＨＢＥ 兔 ＫＯＡ 模型成立。 与 ＫＯＡ 组比较，ＰＲＦｒ 干预治疗后血清炎症水平（ ＩＬ⁃１β、 ＴＮＦ⁃α、ＭＭＰ⁃１３）均显著降低（Ｐ＜０.０５，Ｐ＜０.０１），软骨表面粗糙程度低，大部分软骨细胞分布整齐；同时 ＴＧＦ⁃β、 ＢＭＰ３ 和 ＮＦ⁃κＢ 表达水平亦显著降低（Ｐ＜０.０１）。

结论 本研究成功建立了 ＷＨＢＥ 兔 ＫＯＡ 模型，且 ＰＲＦｒ 可通过 ＴＧＦ⁃β／ ＢＭＰ 和 ＮＦ⁃κＢ 途径改善 ＷＨＢＥ 兔 ＫＯＡ 模型软骨损伤和炎症。

阅读原文：ＷＨＢＥ兔膝骨关节炎模型的建立与ＰＲＦｒ的干预研究.pdf