目的 探究自主跑轮运动能否调控 Ｎｒｆ２ ／ ＨＯ⁃１ 通路影响肝氧化应激从而缓解 ＨＦＦＣ 膳食诱导的肝 脂质沉积。

方法 将 ８ 周龄 Ｃ５７ＢＬ／ ６Ｊ 小鼠适应性饲养 １ 周后随机分为普通饮食组（ＮＣ 组，ｎ ＝ １０）和高脂肪、果 糖和胆固醇饮食组（ＨＦＦＣ 组，ｎ ＝ ２０）。 饲养 １０ 周后将 ＨＦＦＣ 组分为安静组（ＨＦＦＣ 组，ｎ ＝ １０）和 ＨＦＦＣ 结合运动 干预组（ＨＦＦＣ ＋ ＥＸ 组，ｎ ＝ １０）。 ＨＦＦＣ ＋ ＥＸ 组小鼠笼中装有自主跑轮供其自由活动，每天记录跑轮圈数，连续 ８ 周。 末次干预结束后间隔 ２４ ｈ 禁食 １２ ｈ 处死小鼠，取血液和肝进行检测。

结果 （１） ＨＦＦＣ 饮食诱导小鼠的体 重、肝重及肝指数显著高于 ＮＣ 组，运动干预后显著降低（Ｐ ＜ ０.０５）；（２） 与 ＮＣ 组相比，ＨＦＦＣ 组小鼠 ＨＤＬ⁃Ｃ 和 ＬＤＬ⁃Ｃ 显著升高，运动干预 ８ 周后 ＬＤＬ⁃Ｃ 水平显著降低（Ｐ ＜ ０.０５）；（３）ＨＦＦＣ 组小鼠肝脂滴面积及肝 ＴＧ 含量显 著高于 ＮＣ 组，而 ＨＦＦＣ ＋ ＥＸ 组显著减少（Ｐ ＜ ０.０５）；（４）与 ＮＣ 组相比，ＨＦＦＣ 组小鼠氧化酶 ＭＤＡ 含量显著上升， Ｎｒｆ２ 入核及基因表达显著减少，运动干预后 ＳＯＤ 和 Ｔ⁃ＡＯＣ 活性明显增强，Ｎｒｆ２ 入核及基因表达、ＨＯ⁃１ 和 ＳＯＤ⁃１ 的 表达水平显著升高（Ｐ ＜ ０.０５）；（５）ＨＦＦＣ 饮食组小鼠肝细胞凋亡数及 ＣＨＯＰ 表达水平较 ＮＣ 组显著增加，运动组 肝细胞凋亡数、ＣＨＯＰ 和 Ｂａｘ ／ Ｂｃｌ⁃２ 表达水平显著下降（Ｐ ＜ ０.０５）。

结论 自主跑轮运动可通过调节 Ｎｒｆ２ ／ ＨＯ⁃１ 通 路减轻 ＨＦＦＣ 膳食诱导的肝脂质沉积，从而缓解肝细胞氧化应激状态，减少细胞凋亡。

阅读原文：运动调节Ｎｒｆ２／ＨＯ⁃１通路改善ＨＦＦＣ膳食诱导肝细胞氧化应激的作用研究.pdf