1. 病原
     LCMV 属砂粒病毒科、砂粒病毒属。病毒呈球形或多形性 , 直径 50~30O nm, 病毒表面覆盖有 100nm 长的棒状纤突 , 病毒通过出芽方式成熟 , 病毒颗粒内部含有一至数个颗粒样核 | 糖体。该病毒可在鸡胚绒毛膜以及小鼠、地鼠、猴、牛等多种动物和人的细胞中生长。 LCMV 对乙酷和去污剂敏感 , 极不耐热 ,56 ℃ 20 min 即将灭活 , 在一 70 ℃或冻干条件下可长期保存。
     2. 流行病学
     LCM 是人和多种动物共患的疾病 , 小鼠、大鼠、豚鼠、仓鼠、猴、鸡、马、兔等均易感。但只有持续感染的小鼠和急性感染的金黄仓鼠才能传播病毒。在带毒小鼠的所有器官 ( 包括肾脏 和唾液腺 ) 中 , 终生含高滴度的病毒小鼠可经唾液、鼻分泌物和尿液向外排毒。含病毒的鼻分 泌物可能导致呼吸道传播 , 随后病毒在鼠群内传播 , 许多小鼠可成为无症状的带毒者 , 并通过 子宫、乳汁传给子代 , 其后代可成为终生带毒者。由此可见 , 若无意中引入一只 LCM 隐性感 染小鼠 , 一个鼠群即会很快被全部感染而成为一群持续感染的带毒者。
     3. 临床症状
     小鼠感染 LCMV 依年龄、感染途径及其他因素的不同 , 可表现为 3 种类型。
    (1) 脑型 : 成年小鼠经脑内接种 LCMV 可产生一种具有显著特征的疾病 , 接种后 5~6d,少数小鼠突然死亡 ; 多数小鼠表现呆滞、嗜睡、不愿走动、被毛粗乱、眼睛半闭、弓背、消瘦 , 并常 见结膜炎和面部肿胀 , 特征性表现为倒提尾巴 , 小鼠头部震颤 , 肢体阵发性孪性惊厥 , 最终后肢 强直性伸展。病鼠多在症状出现后的 1~3d 内死亡或恢复。
    (2) 内脏型 : 见于各种途径接种引起的小鼠感染 , 颅内接种除外。一般情况下 , 仅出现接种 后体重暂时下降 , 无其他症状 , 但根据使用病毒及小鼠种系 , 有的腹腔接种后 6~7d, 感染小鼠 表现为被毛粗乱、结膜炎等症状 , 甚至出现死亡。
    (3) 迟发型 : 见于子宫感染或出生后 2d 感染 LCMV 的带毒小鼠和先天性带毒小鼠 , 病毒 在小鼠体内增殖 , 呈病毒血症 , 但不发病 , 小鼠发育正常。但根据使用毒株及小鼠种系的不同 , 所出现的症状也不同 ,9~12 月龄的小鼠可出现立毛、弓背、体重减轻、蛋白尿、腹水等 , 甚至 死亡。豚鼠感染后多为温和的流感样症状 , 有时可见以后肢麻痹为特征的脑膜炎症状。娃振地 鼠感染后可影响胎儿 , 但出生后往往不发病 , 病毒致病力随动物日龄增长而下降。人感染多表 现为流感样症状 , 潜伏期 1~2 周 , 继而出现发热、不适、肌肉疼痛、眼眶痛、恶心、厌食等症状 , 约 10% 的病例可并发腮腺炎和睾丸炎。除流感样症状外 , 还可引起人的元菌性脑膜炎 , 表现为发热、厌食、头痛、不适、易怒和颈部强直等症状。
     4. 病理变化
    (1) 脑型 : 主要表现脑膜、脉络丛的淋巴细胞浸润。
    (2) 内脏型 : 可见肝细胞的糖原消失、脂肪变性、嗜酸性坏死的肝炎 , 病灶中有淋巴细胞浸润 ; 淋巴结中巨噬细胞坏死、淋巴细胞溶解或增生。
    (3) 迟发型 : 主要组织学改变为肾小球肾炎 , 病变部位有病毒特异性抗原抗体复合物沉着。
    5. 诊断
    (1) 病毒分离与鉴定 : 可将病鼠的脑、肝等脏器制成匀浆或血液接种于易感成年小鼠脑内 ,小鼠通常在接种后 4~5d 发病 , 病鼠震颤、痉挛 , 随即死亡。取病死小鼠的肝组织制成冰冻切片 , 采用免疫荧光技术检查肝细胞中的 LCMV 抗原。
    (2) 血清学试验 : 多用补体结合试验、 ELISA 试验等 , 后者效果更佳。
    6. 预防与控制
    野鼠经常携带 LCMV, 防止野鼠进入动物房是保护群体免受 LCMV 感染的重要措施。发现小鼠已被感染 , 应将小鼠全部淘汰 , 房舍彻底消毒后 , 重新引种 , 建立新种群。若为非常珍 贵的品系 , 可筛选无病毒血症及抗体阴性的种鼠。 LCMV 可经胎盘垂直传播 , 因此 , 通过剖腹产净化鼠群需要注意选择不带 LCMV 的母鼠方能有效。