最近，华盛顿大学医学院的研究人员报道称，他们发现了一个基因，有助于调节中枢神经系统是如何被绝缘的。

健康的绝缘性，对于神经细胞信号的快速传播是至关重要的。这项研究结果是在斑马鱼和小鼠中获得的，可能对人类疾病(如多发性硬化症，该疾病缺乏这种绝缘性)具有深远的影响。相关研究结果发表在1月21日的《自然通讯》(Nature Communications)。

神经细胞沿着称为轴突的长状突起发送电信号。当轴突被包裹在髓鞘(一种由脂肪和蛋白质组成的绝缘层)中时，这些信号就传播的更快。在中枢神经系统中，负责绝缘轴突的细胞被称为少突胶质细胞(oligodendrocytes)。

本研究集中在一个称为Gpr56的基因，该基因编码一个同名的蛋白质。以前的研究表明，这个基因可能参与了中枢神经系统的发育，但是其具体作用尚不明确。

在这项新的研究中，研究人员发现，当Gpr56蛋白被禁用时，为所有轴突提供绝缘的少突胶质细胞就过少。不过，这些轴突看上去是正常的。在相对较少的绝缘轴突中，髓鞘也看起来很正常。但是研究人员观察到，许多轴突只是简单的裸露着，根本没有包裹在任何髓鞘中。

根据本文资深作者、发育生物学助理教授Kelly R. Monk博士介绍，没有Gpr56，负责绝缘的细胞就不能充分地自我复制。这些细胞实际上是成熟太早，而不是如同它们应该做的那样继续复制。因此，在成年期，没有足够多的成熟细胞，从而留下太多没有绝缘的轴突。

Monk和她的研究小组之所以研究斑马鱼，是因为它们是研究脊椎动物神经系统的极好模型。它们的胚胎是透明的，在体外成熟，从而使研究人员能够观察发育过程。相关阅读：斑马鱼帮助解密不明的遗传性疾病。

本文第一作者、Monk实验室研究生Sarah D. Ackerman说：“我们首先在发育的斑马鱼胚胎中看到了这个缺陷。但是它不仅仅是一个只导致髓鞘形成延迟的临时缺陷。当我们观察6个月大的斑马鱼时，我们仍然看到这个髓鞘轴突问题。”

在《Nature Communications》同期发表的另一篇论文中，哈佛大学的Xianhua Piao和包括Monk在内的共同作者表明，相同的缺陷也存在于缺乏Gpr56的小鼠中。在过去的工作中，Piao也提出证据表明，人类Gpr56缺陷可导致髓鞘缺乏相关的脑部炎症。

Monk说：“这些小鼠实验得出了一致的结论。我们的哈佛同事使用小鼠模型，而我们使用斑马鱼模型。Piao博士在人类患者中的研究表明，相似的机制也在人类中起作用。”

Monk还说，Gpr56属于一大类细胞受体，是许多市售药物的共同靶点，从而使得这种蛋白质非常值得进一步的研究。研究人员指出，我们可以用其来治疗髓鞘缺乏相关疾病，特别是多发性硬化症。

Monk说：“在多发性硬化症中，存在一些区域， 在那里中枢神经系统失去了它的髓鞘。至少一部分问题在于，产生髓鞘的前体细胞正在被招募到该区域，但是它们无法成为能产生神经细胞绝缘性的成熟细胞。现在，我们有证据表明，Gpr56可调节前体细胞到成熟细胞的切换。”

理论上来说，如果前体细胞可以被推动成长为成年期，它们可能会变得能够生产髓鞘。根据Monk和Ackerman介绍，下一步的工作包括，利用斑马鱼模型系统作为药物筛选工具，来搜索可以翻转这一转换过程的小分子。

原文链接：The adhesion G protein-coupled receptor ​GPR56is a cell-autonomous regulator of oligodendrocyte development