纯合的自发突变小鼠在三到四周龄时产生可以辨认的肥胖表型。出生后10至14日，血浆胰岛素和血糖开始升高。纯合子小鼠表现为polyphagic, polydipsic,多尿症状。遗传背景显著地影响着发病过程。在C57BLKS背景下，能够观察到很多特征，包括血糖的不受控制的增高，胰岛产生胰岛素的beta细胞缺失，以及10个月的寿命。外源胰岛素无法控制血糖浓度且有关糖异生作用的酶活性升高。在C57BLKS-Leprdb纯合子中可以观察到外周神经病变和心肌病。伤愈速度减慢，代谢效率增加。母鼠纯合子表现出子宫、卵巢重量下降，卵巢激素分泌降低，卵泡粒层和子宫内膜上皮产生hypercytolipidemia症状。尽管杂合子小鼠具有正常的体重，血糖和血浆胰岛素，但是其新陈代谢速率也比较快且在延时的禁食测试中比对照鼠活得更久。破坏下丘脑腹内侧核的实验表明，Leprdb基因缺陷可能导致下丘脑的损伤。在糖尿病小鼠中规则表达的类固醇磺基转移酶与Leprdb突变相互作用，该蛋白在肥胖引起的性别差异的糖尿病敏感性上起修饰调节作用。由于纯合子是不育的，因此misty被整合到品系中以维持糖尿病突变。Leprdb +/+ m帮助鉴定用来交配的杂合子，而Leprdb m/+ +则可以在出现临床症状之前鉴定 隐性的misty基因突变会导致毛色变浅，出于某些品系背景时，可见尾尖呈白色，并伴随腹部斑点。从m/m小鼠获得的黑素细胞呈树状，表明在培养中的细胞增殖有缺陷且含有过多的黑色素内容物。与野生型对照相比，原代培养的成黑素细胞在m/m更少。在2到5周间，m/m小鼠比对照鼠体形小。35周龄时，他们更体长较小，体重比平均值少15%，且腹股沟的脂肪也比对照少。Misty纯合子完全缺乏褐色脂肪。尽管血小板计数、seratonin content和ATP content都正常，但是在m/m纯合子中出现出血时间延长和血小板AD水平下降的现象。