该发现开启了用模拟这一可令基因沉默的分子（一种微RNA，或小RNA）的药物来再生心肌并治疗心脏病的可能性。与其它器官不同，成年人的心脏缺乏形成新细胞并修复受伤后损坏的能力。在最近的发现之前，哺乳动物心脏似乎不能再生；这些发现显示，小鼠可在出生后最多达6天的时间内再生心肌细胞（即心脏的肌肉细胞）。

Ying Tian和同事想知道他们是否能在成年小鼠中用miR302-367（这是一组微RNA）恢复这一再生潜力；miR302-367在哺乳动物（包括人）的胚胎发育中能驱动细胞增生。他们发现在新生小鼠中，过度表达这种微RNA可促进心肌细胞增生，而删除它则会减弱心肌细胞生长。RNA测序揭示，miR302-367可阻断Hippo信号通路中的基因；该通路的作用是作为一种阻止细胞分裂的分子闸。通过“解除”这一分子闸，miR302-367可诱导心肌细胞重新进入细胞周期并增殖。在心肌梗塞的成年小鼠中激活微RNA可刺激小片的新细胞生长，减少疤痕并修复受损的心肌组织。然而，过长时间表达该微RNA会引起细胞增殖危险性增高，导致心脏增大并最终出现心衰。用一种miR302-367模拟物做短期治疗能让小鼠受伤组织愈合，并同时免除这些副作用。

一则由Ge Tao和同事撰写的“相关焦点”讨论了以微RNA为基础的心脏再生治疗的希望和面临的挑战。