美国加州大学圣迭戈分校和日本大阪大学的研究人员发现了一种有助于防止肝损伤的蛋白质开关，其作用范围包括炎症、纤维化和癌症。研究人员称，对这种名为TAK1的蛋白的研究将有助于开创肝病及肝癌治疗的新局面。相关论文刊登在12月14日的《美国国家科学院院刊》杂志网站上。  

　　负责该研究的加州大学圣迭戈分校医学院教授大卫·布伦纳称，TAK1似乎是肝功能一个主调节器。了解其在肝病以及肝癌中作用，或许有助于制定出新的治疗策略。

　　TAK1是一种激酶，在细胞的信号传导及其复杂的生命活动中起着重要的作用。科学家们已经知道，TAK1能激活两种特定的蛋白：NF-kappaB和JNK。在肝脏的免疫、炎症、编程性细胞死亡以及癌变过程中均能发现这两种蛋白的存在，它们的分工恰好相反：NF-kappaB负责保护健康肝细胞、防止癌细胞发展；JNK则会促进细胞死亡并导致癌症。但对于其激活开关TAK1的作用却一直以来都没有明确的描述。

　　为了找到答案，研究人员建立了一个肝细胞TAK1基因缺失的小鼠模型。通过一系列的实验，他们发现，在TAK1基因缺失的年轻动物个体中，肝细胞死亡率较高。研究人员解释称，在这样的情况下，实验动物的肝脏会加速细胞的生产，以弥补损失，而过多的肝细胞就会造成炎症和纤维化并最终导致肝损伤和癌症。

　　日本大阪大学医学博士关亦鸿（Ekihiro  Seki）表示，该研究第一次阐明了TAK1在癌症发展中的作用，并称在其他器官的癌症中TAK1或许也发挥着类似的作用，对TAK1的研究将为肝病及肝癌的治疗提供新的思路。