【造模机制】常用药物有戊巴比妥、普萘洛尔、维拉帕米、丙咪嗪、呋喃唑酮和丙烯胺等，诱导心力衰竭的主要机制是对心脏抑制作用，包括负性频率、负性传导、负性肌力，且为剂量依赖性。过度扩张血管、血压下降，冠状动脉血流下降，降低心肌供血作用。

【造模方法】选用9～18kg健康杂种犬，戊巴比妥钠(30mg/kg)静脉麻醉，仰位固定，人工呼吸，用针形电极插入肢体皮下测心电图。沿胸骨正中切开皮肤，分离肌层，在胸骨左缘第4肋间切断肋软骨，暴露心脏。剪开心包膜，左右心室壁上缝合 Walton-Brodie应力计或在心室肌外膜下植入超声晶体记录心肌收缩力，并用多巴胺(20μg/kg静脉注射)，调整室壁应力计使舒张张力能产生最大效应为宜。关闭胸腔，重新建立胸腔内负压。然后插管分别测定左室dp/dtmax收缩压、舒张压、中心静脉压等指标。或用Sprague Dawley雄性大鼠，用20％乌拉坦1.2g/kg腹腔注射麻醉大鼠，仰位固定于手术台上，四肢皮下埋入针式电极观察Ⅱ导联心电图及心率。剑突下1cm处纵向切开1.5cm，分离出十二指肠，结扎胃幽门，于十二指肠表面切一小口(注意勿损伤血管)，插入内径2mm粗的胃管，结扎固定，将十二指肠送回腹腔，缝合肌肉皮肤。分离左侧颈浅静脉，静脉注入肝素1200U/kg。分离右侧颈总动脉，经颈总动脉插入表面涂有液状石蜡、内径1mm充满肝素的心导管至左心室，另一端经换能器与 BL-420E多道生理记录仪相连，观察记录心率、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)。

（1)普萘洛尔诱发心衰(犬)：先静脉注射普萘洛尔4mg/kg，随后用普萘洛尔静脉滴注0.125～0.25mg/kg·min)共80分钟，动物出现心肌收缩力降低、心输出量降低、左室dp/dtmax降低、心率减慢、收缩压和舒张压降低、中心静脉压升高、血管总外周阻力升高。用普萘洛尔20分钟后开始试验。正性肌力药，如加用氨酮1mg/kg静脉注射后能改善心脏功能，但对收缩压、舒张压及心率无明显影响。

(2)维拉帕米诱发心衰(犬)：维拉帕米100μg/(kg·min)维持到心输出量明显下降后持续给药5～30min，然后调整剂量为25μg/(kg·min)直到心衰稳定并维持20分钟。

(3)戊巴比妥钠诱发心衰(犬)：戊巴比妥钠5mg/kg或10mg/kg静脉注射，每间隔10分钟注射一次，直到心衰形成。

(4)普鲁帕酮诱发心衰(大鼠)：舌下静脉快速推注0.35％普鲁帕酮注射液3ml/kg(药液须在3～5秒内推注完毕)，待动物左室内压上升最大速率下降至给药前的20％～40％即可。

【模型特点】建立药物诱发心衰模型方法简便，重复性好。但该模型不能反映临床心力衰竭的病理变化。

【模型评估和应用】此种模型可作为药理学工具用于评价对心脏具有毒性的药物，也可用来评价某些强心药的作用。但因系急性实验模型，不一定能反映药物对慢性充血性心衰的作用与疗效。而且，由于药物抑制心肌的作用有发展与消失的不同阶段，故评价药物的作用应选择适当的阶段，而且实验中要避免快速增补抑制药物。