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鹌鹑高尿酸血症动物模型脂代谢研究

2015年12月04日 浏览量: 评论(0) 来源:中国比较医学杂志 2015年第11期 作者:马丽 曾贵荣 张妙红 邓青 张丹 罗术佳 潘善庆 姜德建 王小青 责任编辑:lmjinfo
摘要:鹌鹑高尿酸血症动物模型具有关节肿大、肾脏尿酸盐沉积等肾脏损伤,且伴有脂代谢紊乱,其病理机制与XOD、ADA相关脂代谢酶活性有关。

目的:研究鹌鹑高尿酸血症动物模型及脂代谢。

方法:采用高脂饲养鹌鹑30 d后,灌胃给予腺嘌呤(50 mg/只),连续7 d,建立鹌鹑高尿酸血症模型,观察22 d后,取血检测血尿酸、黄嘌呤氧化酶、肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、总胆固醇(CHO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、肝脂酶(HL)、脂蛋白脂酶(LPL)、腺苷脱氢酶(ADA)脂质代谢指标,取关节和肾脏进行组织病理学检查。

结果:模型对照组动物血尿酸均明显升高(P<0.01),CRE、BUN、TG、LDL、XOD均有明显升高(P<0.05或P<0.01),血清CHO、LPL、ADA、HDL含量明显降低(P<0.05)。造模后动物足趾关节明显肿大,周围软组织肿胀。X光显示足趾骨密度减低,部分关节面破坏呈溶骨性破坏。病理学检查可见关节滑膜增生,有大量炎症细胞浸润,部分被纤维结缔组织替代,肾脏组织肾小管及间质可见尿酸盐结晶,部分小管轻度扩张,肾间质纤维增生,并伴有大量炎症细胞浸润。

结论:该模型具有关节肿大、肾脏尿酸盐沉积等肾脏损伤,且伴有脂代谢紊乱,其病理机制与XOD、ADA相关脂代谢酶活性有关。

 

 

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