近日，由广州医科大学和中科院广州生物医药与健康研究院联合共建的呼吸疾病国家重点实验室，在国际上首次发现和证实A型流感病毒M2蛋白通过氢离子通道活性阻断细胞自噬体与溶酶体的融合，从而抑制细胞自噬降解的重要机理。相关成果日前在线发表于《病毒学杂志》。

研究发现，流感病毒感染可对自噬过程产生影响，流感病毒在体外和体内可引起自噬体堆积，但是流感病毒如何影响自噬和其作用机理仍然存在争论。该研究组发现，M2蛋白通过其离子通道活性阻断细胞自噬体与溶酶体的融合而抑制细胞自噬的降解，同时证实M2蛋白阻断自噬不依赖Beclin1/PI3 Kinase复合物信号途径。 此项研究对进一步阐明流感病毒对细胞自噬的作用机制及进一步探索细胞自噬在流感病毒感染过程中介导炎症反应及肺损伤的机制提供了重要线索，并为研究通过干预减轻高致病性禽流感病毒感染引起的过度炎症反应及肺损伤的策略提供重要依据。