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呋喃唑酮诱导的大鼠心肌病模型
2016年01月11日
来源:《人类疾病动物模型》
作者:刘恩岐 李亮平 师长宏
责任编辑:wlladmin
摘要:呋喃唑酮诱导的大鼠心肌病模型
【造模机制】呋喃唑酮属于单胺氧化剂,能够拮抗体内对儿茶酚胺的清除,而儿茶酚胺浓度过高能造成强烈的心肌毒性,致使心肌变性、坏死、纤维增生和心室重构。
【造模方法】选取1~2周Wistar大鼠,饮用水中添加呋喃唑酮(700mg/L),饲养12周后使用超声心电图监测左心室的结构和功能。麻醉大鼠后,仰卧固定于操作台上,8%硫化钠脱去胸部毛发,取左室长轴切面和左乳头肌水平测量M型曲线,连续测3个心动周期的左室舒张末内径、左室收缩末内径、左室舒张末容积、左室收缩末容积,取其平均值,经simpson法换算左室射血分数、左室短轴缩短率。
【模型特点】造模成功后模型大鼠左室舒张末内径、左室收缩末内径、右房室压、左室内径均大于对照组,而左室内径缩短率、左室射血分数、左室游离壁厚度均明显小于对照组,提示模型大鼠心肌收缩功能降低。病理检测可见模型大鼠左室扩大,心壁变薄,心肌细胞变性、坏死,间质纤维增生。
【模型评估和应用】呋喃唑酮所诱导的大鼠 DCM与人类比较相似,心肌的病变和人类DCM时心肌出现的变性、坏死,间质纤维化较为吻合。该模型动物出现的左室扩张、变薄也与人类DCM较为一致。应用的时候注意造模成功与动物年龄有一定关系,需要尽早进行(出生1周后),否则不易诱发DCM。
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